Calciumstein

Calciumsalze kristallisieren bei Überschreitung ihres Löslichkeitsproduktes aus. Als Kristallisationspartikel dienen dabei unebene Partikel im Urin, beispielsweise das Natriumsalz der Harnsäure. Bereits gebildete kleine Kristalle ziehen elektrostatisch weitere Calciumsalzkristalle an.

Je nach vorherrschendem Salztyp entstehen vor allem Calciumoxalatsteine (mit Oxalat) und Calciumphosphatsteine (mit Phosphat).

Eine Sonderform des Calciumsteins sind die Karbonatapatitsteine, welche bei calciumreichem, alkalischem Harn, im Rahmen eines Harnwegsinfektes entstehen.

Die Entstehung von Calciumsteinen wird begünstigt durch:

• Hyperkalziurie (Hyperparathyreoidismus, Idiopathische Hyperkalziurie)
• Hypocitraturie (zum Beispiel bei der renal tubulären Azidose)
• Hyperoxalurie (z.B. alimentär bedingt, bei gesteigerter Resorption im Rahmen eines Morbus Crohn, primäre Oxalurie)
• Hyperurikosurie (z.B. bei Gicht)

Neben die Steinentstehung begünstigenden Faktoren sind auch die Calciumsteinentstehung hemmende Faktoren bekannt. Zu ihnen zählen:

• Magnesium
• Citrat
• Heparin
• Nephrocalcin
• Tamm-Horsfall-Mukoprotein
• Pyrophosphat (steigert Löslichkeitsprodukt)

Bei Patienten mit bekannter Calciumsteinanamnese sollte eine moderate Ansäuerung des Urins angestrebt werden (z.B. durch Trinken von Apfelsaft bei auch ansonsten hoher Trinkmenge, eventuell Vitamin C). Unter Umständen kann eine Behandlung mit ansäuernden Präparaten, welche Citrat und Magnesium enthalten, zur Vorbeugung von Rezidiven beitragen.

Eine Hyperkalziurie kann durch die Gabe eines Thiazid-Diuretikums positiv beeinflusst werden.