BAD Infarkt

Das Konzept der BAD wurde erstmals von Caplan (1989) beschrieben. Im Gegensatz zum klassischen Lakunarinfarkt, der typischerweise durch Lipohyalinose kleiner Arterien verursacht wird, liegt bei BAD eine atherosklerotische Läsion am Abgang eines perforierenden Gefäßastes vor. Die resultierenden Infarkte verlaufen häufig länglich entlang des Perforators und können mehrere MRT-Schnitte betreffen. In der TOAST-Klassifikationwerden diese Infarkte häufig der Kategorie Small-Vessel Disease zugeordnet, obwohl es sich pathophysiologisch eher um eine atherosklerotische Läsion am Perforatorabgang handelt. BAD kann daher als größeres und länglicheres subkortikales Infarktvolumen innerhalb der lakunären Kategorie erscheinen^[1].

Branch Atheromatous Disease (BAD) entsteht durch einen atherosklerotischen Plaque im Muttergefäß, der den Abgang eines perforierenden Gefäßes einengt oder verschließt. Dadurch kommt es zu einer Minderdurchblutung des gesamten Versorgungsgebietes des betroffenen Perforators.Im Gegensatz zum klassischen lakunären Infarkte handelt es sich bei BAD nicht um eine mikroangiopathische, sondern um eine makroangiopathische Läsion.Typische Risikofaktoren entsprechen daher denen der Atherosklerose großer Gefäße, insbesondere arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus und höheres Alter ^[2].

Morphologie in den drei typischen BAD-Stromgebieten:

• Lentikulostriatäre Arterien (LSA): Längliche bzw. kommaförmige subkortikale Läsion, die von den Basalganglien zur Corona radiata bzw. Capsula interna zieht und sich häufig über mehrere MRT-Schichten erstreckt.
• A. choroidea anterior (AChA): Schlanke, längliche Infarktläsion im posterioren Schenkel der Capsula interna.
• Paramediane pontine Arterien (PPA): Streifenförmige oder keilförmige Läsion im paramedianen Pons, welche sich von zentral bis dorsal erstreckt.

Die klinische Symptomatik ähnelt der lakunärer Infarkte und umfasst typischerweise reine motorische Hemiparesen, sensorimotorische Syndrome, sowie das Dysarthrie-Clumsy-Hand-Syndrom. Kortikale Zeichen fehlen meist, da die Läsion subkortikal liegt.Die Symptome entstehen, weil in den Basalganglien/Capsula interna und im Pons wichtige motorische und sensible Bahnen eng zusammen verlaufen (v. a. Tractus corticospinalis und corticobulbaris).Der NIHSS ist bei BAD meist initial niedrig bis moderat, da überwiegend subkortikale motorische Bahnen betroffen sind und kortikale Funktionen erhalten bleiben.Ein zentraler Punkt der BAD ist die häufige frühe neurologische Verschlechterung (END), bei der sich trotz zunächst mildem Defizit die motorische Symptomatik in den ersten Stunden bis Tagen zunehmend verschlechtern kann^[3][4].

Die Therapie erfolgt nach den Leitlinien des akuten ischämischen Schlaganfalls mit intravenöser Thrombolyse im Zeitfenster, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Anschließend erfolgt eine Thrombozytenaggregationshemmung sowie Statintherapie und die konsequente Behandlung vaskulärer Risikofaktoren. Aufgrund der häufigen frühen neurologischen Verschlechterung ist eine engmaschige Überwachung auf der Stroke Unit wichtig^[5].