Vasospasmus

Der Vasospasmus beruht auf einer erhöhten Aktivität der glatten Muskulatur in der Gefäßwand. Sie kann z.B. durch bestimmte Reize, wie eine erhöhte Calciumkonzentration ausgelöst werden.

Vasospasmen führen zu einer Ischämie des vom Gefäß versorgten Gewebes. Sie sind die Auslöser des Raynaud-Syndroms und der Prinzmetal-Angina. Beim Stillen können Vasospasmen der Brustwarze zu Schmerzen führen. Darüber hinaus sind sie vor allem bei der Subarachnoidalblutung von klinischer Bedeutung, da sie zur Verschlechterung des zerebralen Blutflusses (CBF) führen.

Einer der wichtigsten Risikofaktoren für Vasospasmen ist die Atherosklerose. In gesunden Blutgefäßen setzen die Endothelzellen Prostacyclin und Stickstoffmonoxid (NO) frei, die eine Relaxation der Gefäßmuskulatur auslösen und die Thrombozytenaggregation hemmen. Aggregierende Blutplättchen stimulieren hingegen die Freisetzung von Thromboxan A2 und Serotonin, die umgekehrt eine Kontraktion glatter Muskelzellen bewirken. Unter physiologischen Bedingungen überwiegt die Gefäßrelaxation.

In atherosklerotischen Blutgefäßen ist die Endothelfunktion eingeschränkt, so dass weniger Prostacyclin und NO gebildet werden. In der Folge kommt es zu einem Ungleichgewicht, sodass die konstriktiven Reize überwiegen.

Vasospasmen sind ein mögliches Risiko bei allen invasiven Eingriffen im arteriellen Schenkel des Gefäßsystems, z.B. bei einer Herzkatheteruntersuchung. Sie können auch bei einer irrtümlichen intraarteriellen Injektion von i.v.-Medikamenten auftreten.

Vasospasmen werden medikamentös therapiert. Dazu setzt man Arzneistoffe ein, die eine relaxierende Wirkung auf die Gefäßmuskulatur haben. Die wichtigsten Wirkstoffgruppen sind Nitrate und Calciumantagonisten (z.B. Nifedipin oder Verapamil).