Aktionspotentialfrequenz

Je nach Typ besitzen Neuronen auf ihren Perikaryen, Dendriten und Axonen unterschiedliche Repertoires an spannungsabhängigen Ionenkanälen. Sie öffnen sich auf einen Reiz hin und lösen so ein Aktionspotenzial (AP) aus. Theoretisch ist jede Nervenzelle in der Lage, unterschiedliche Aktionspotentialmuster zu erkennen und zu verarbeiten. Bei APs gilt jedoch das "Alles-oder-Nichts" Prinzip - physiologisch ist es nicht möglich, die Reizintensität über die Höhe des APs zu kodieren und weiterzugeben. Deshalb wird die Differenzierung über eine Frequenzmodulation erzielt: Je häufiger Aktionspotentiale auf ein Neuron einwirken, desto größer ist der resultierende Eingangsreiz.

• In Pyramidenzellen des Kortex und des Hippocampus konnte bei dauerhaftem Reiz eine mit der Zeit verlangsamte AP-Frequenz bewiesen werden. Dieser Vorgang beschreibt das Prinzip der Adaption und ist häufig die Folge einer verlängerten Nachhyperpolarisation. Diese beruht auf einem erhöhten Efflux von Kalium durch Kaliumkanäle, die sich verlangsamt schließen.
• Große Pyramidenzellen und Thalamusneurone erzeugen komplexe Muster. Hier entstehen "Wellen" von Aktionspotentialen, die auf der Zusammenarbeit von niederschwelligen, spannungsabhängigen T-Typ-Calciumkanälen und HCN-Kanälen beruhen. Sie werden als "Burst-Cluster" oder Entladungssalven bezeichnet.
• Je nach Aufmerksamkeitszustand des Gehirns wechseln insbesondere thalamokortikale Relais-Neurone zwischen unterschiedlichen Aktivitätszuständen hin und her: Aufeinanderfolgende Einzelimpulse signalisieren dem Gehirn Wachheit ("tonic firing"), während Entladungssalven von etwa 2-8 Aktionspotentialen Schlaf und Müdigkeit vermitteln ("rebound burst firing").
• Der allgemeine Aktivitätszustand des Gehirns wird von wenigen Stammhirnneuronen bestimmt, die mit einer Frequenz von etwa 1 - 10 Hz für einen (relativ) konstanten Spiegel der Neurotransmitter Acetylcholin, Serotonin und Noradrenalin sorgen.

• Klinke, Pape, Silbernagl et al.: Physiologie. 5. Auflage, 2005, Thieme Verlag