Tandemverschluss

Bei etwa 20–30 % der Patienten mit einer LVO kommt es zu einem Tandemverschluss. Das Tandem-Szenario beruht auf zwei Mechanismen: einem hämodynamisch relevanten Zufluss-Defekt im zervikalen Karotisabschnitt und einer distalen Embolie bzw. Okklusion eines großen intrakraniellen Gefäßes. Dadurch sind Kollateralfluss und spontane Rekanalisation oft ungünstiger als bei isoliertem intrakraniellen Verschluss. Gleichzeitig erschweren die veränderten Flussverhältnisse und die Läsionsmorphologie endovaskuläre Therapien.

Die extrakranielle Karotisläsion beruht meist auf Atherosklerose mit rupturierter Plaque und lokaler Thrombosierung oder Dissektion der ACI, besonders bei jüngeren Patienten. Der intrakranielle Verschluss entsteht häufig durch thromboembolisches Material (z.B. aus der Karotisplaque).

Klinisch manifestiert sich der Tandem-Verschluss wie ein akuter LVO-Schlaganfall der vorderen Zirkulation mit plötzlich einsetzenden fokal-neurologischen Defiziten. Typisch sind u.a. Hemiparese, Aphasie und/oder Neglect, Blickdeviation sowie Vigilanzminderung bei großen Infarkten. Das Ausmaß hängt von Verschlussort, Kollateralstatus und Zeit bis zur Rekanalisation ab.

Ziel ist der rasche Nachweis des intrakraniellen Verschlusses und der extrakraniellen Karotisläsion. In der Akutdiagnostik wird meist eine kranielle CT (Ausschluss intrakranieller Blutung) mit CT-Angiographie durchgeführt.

Die Akuttherapie orientiert sich an den Prinzipien der LVO-Behandlung, wird aber durch die extrakranielle Karotisläsion erweitert.

Reperfusion

Bei geeignetem intrakraniellem LVO ist die mechanische Thrombektomie die zentrale Therapie. Leitlinien führen Tandemverschlüsse ausdrücklich als Konstellation, die eine endovaskuläre Thrombektomie erhalten sollte, sofern die allgemeinen Kriterien und Zeitfensterbedingungen erfüllt sind. Eine begleitende intravenöse Thrombolyse (falls indiziert und ohne Kontraindikationen) wird in Leitlinien weiterhin als Teil der bestmöglichen Akuttherapie betrachtet. Bei Tandemverschlüssen ist der Nutzen allerdings Gegenstand der Diskussion, u.a. wegen großer Thrombuslast und der möglichen Notwendigkeit periinterventioneller Thrombozytenhemmung bei Karotisstenting.

Endovaskuläre Therapie

Kontrovers ist v.a. die Frage, ob die zervikale Karotisläsion akut mittels Stent versorgt werden soll oder ob eine initiale Ballonangioplastie ohne definitives Stenting ausreicht (mit ggf. verzögerter definitiver Karotistherapie). Beim retrograden Ansatz wird zunächst der intrakranielle Verschluss thrombektomiert und anschließend die zervikale Karotisläsion behandelt. Als Vorteile werden eine kürzere Zeit bis zur intrakraniellen Rekanalisation und die Vermeidung technischer Probleme (z.B. Interaktion des Stent-Retrievers mit einem bereits implantierten Karotisstent) beschrieben. Andere Arbeiten propagieren ein akutes Stenting der extrakraniellen ACI mit anschließender intrakranieller Thrombektomie, wenngleich prospektiv randomisierte Daten limitiert sind.

Die Prognose hängt wesentlich von der Zeit bis zur erfolgreichen Rekanalisation, dem initialen Infarktkern, dem Kollateralstatus und Komplikationen (Blutung, Reokklusion/Stentthrombose) ab. Trotz technischer Herausforderungen können bei erfolgreicher endovaskulärer Therapie klinische Ergebnisse erreicht werden, die denen bei isolierten intrakraniellen Verschlüssen vergleichbar sind.

• AWMF: S2e-Leitlinie „Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls“ (AWMF-Reg.-Nr. 030-046, Version 5.1, verlängert), abgerufen am 13.03.2026
• Meyer L, Politi M, Alexandrou M, Papanagiotou P. Tandemokklusionen beim akuten Schlaganfall. Der Radiologe (2019)
• Psychogios M-N, Brehm A, Sporns P, Bonati LH, et al. Grenzbereiche der Thrombektomie. Der Nervenarzt (2021)
• Di Donna et al.: Diagnosis and management of tandem occlusion in acute ischemic stroke. Frontiers in Neurology