Scrapie

Die Erkrankung wurde erstmals 1759 bei Schafen in Deutschland beschrieben.

Die Erkrankung kann sowohl vom Muttertier auf das Lamm als auch von Tier zu Tier übertragen werden. Weiterhin scheinen genetische Komponenten in der Entstehung eine Rolle spielen, da hochgezüchtete Wollschaf-Rassen häufiger an Scrapie leiden, als Fleischschafe und Landrassen.

Scrapie zählt zu den Prionenerkrankungen, bei denen es zur Ausbildung fehlgebildeter Proteine (Prionen) kommt. Sie entstehen durch eine Konformationsänderung des physiologischen Proteins PrP^C mit Alpha-Helix-Struktur in die pathologischen Scrapie-Form PrP^Sc mit Beta-Faltblatt-Struktur. Die Änderung der Tertiärstruktur bedingt eine Kettenreaktion, die dazu führt, dass es zu einer Akkumulation und Aggregation des fehlgefalteten Proteins in Form von Fibrillen und Amyloid-Plaques kommt.

Histologisch führt die Scrapie zu spongiformen (schwammartigen) Veränderungen der Hirnsubstanz mit Hohlraumbildungen (Vakuolisierungen).

Klinisch geht die Scrapie vor allem mit Bewegungsstörungen, einer muskulären Übererregbarkeit und Krämpfen einher. Außerdem kratzen sich die Tiere infolge eines starken Juckreizes auffallend häufig, weshalb der Krankheitsname Scrapie resultiert.

Weiterhin können ein schwankender, trabender Gang, eine Schreckhaftigkeit, Hinterbeinschwäche und Abmagerung sowie ein stierer Blick auftreten.

Im Verlauf führt die Scrapie zu einer fortschreitenden Tetraparese und schließlich zum Tod.

Scrapie ist in Deutschland (gemäß § 1 Nr. 34 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen) sowie in Österreich (gemäß § 16 des Tierseuchengesetztes) anzeigepflichtig.

• Laborlexikon.de, abgerufen am 08.03.2021
• Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft: Scrapie, abgerufen am 08.03.2021
• Rechtsinformationssystem des Bundes Österreich: Tierseuchengesetz, abgerufen am 08.03.2021