Late Gadolinium Enhancement

Kommt es nach Gabe von Gadolinium im zeitlichen Verlauf zu einer kardialen Kontrastmittelanreicherung (insb. im Myokard oder Perikard), kann dies mit geeigneten Sequenzen sichtbar gemacht werden. Durch die angewendete MRT-Sequenz wird dabei das nichtanreichernde Areal im Signal unterdrückt (erscheint schwarz) und das anreichernde Areal signalstark (weiß) dargestellt. Dies gelingt üblicherweise mittels T1w-gewichteten Inversion-Recovery-Sequenzen.

Eingesetzt werden Gradientenechosequenzen mit manuell angepasster Inversionszeit (Magnituden-IR) oder mit phasenempfindlichem Rekonstruktionsalgorithmus (PSIR-Sequenz). Die Sequenz wird 8 bis 20 Minuten (meist 8 bis 10 Minuten) nach Kontrastmittelinjektion gestartet. Früher durchgeführte Sequenzen können analog ein Early Gadolinium Enhancement (EGE) aufzeigen.

Gadoliniumhaltige Kontrastmittel verteilen sich ausschließlich im Extrazellularraum. In gesundem Myokard ist das Extrazellulärvolumen gering, sodass das Kontrastmittel rasch wieder ausgewaschen wird. Bei struktureller Myokardschädigung kommt es zu einer Vergrößerung des Extrazellulärraums (z.B. durch Nekrose oder Fibrose) oder zu einer Störung der Zellmembranintegrität. Dadurch reichert sich das Kontrastmittel vermehrt an und wird verzögert eliminiert. Das resultierende Signal stellt also die Kontrastmittelretention im erweiterten Extrazellulärraum dar. Ein LGE wird bei Nekrose, Narbengewebe und fokaler Fibrose gefunden und dient der Vitalitätsdiagnostik.

Man unterscheidet:

• LGE vom Infarkttyp: tritt in einem Versorgungsgebiet einer Koronararterie auf und ist subendokardial bis transmural lokalisiert.
• LGE vom Nicht-Infarkttyp: ist unabhängig vom Versorgungsgebiet und kann auch mittmyokardial oder subepikardial auftreten. Meist fleckig ("patchy") oder streifig.

Ein LGE findet man unter anderem bei folgenden Erkrankungen:

• Myokardinfarkt: LGE vom Infarkttyp zeigt das Areal regionaler Myokardfibrose bzw. des myokardialen Narbengewebes an. Hypointense Zonen entsprechen dabei einer mikrovaskulären Obstruktion (MVO).
• Myokarditis: fleckiges mittmyokardiales und/oder fokales subepikardiales LGE als Zeichen der potentiell irreversiblen Schädigung (Nekrose, Fibrose). Eines der Hauptkriterien der Lake-Louise-Kriterien.
• Kardiale Sarkoidose: fleckiges mittmyokardiales und/oder fokales subepikardiales LGE als Zeichen der potentiell irreversiblen Schädigung. Meist basale Areale, insbesondere septal und lateral. Assoziiert mit erhöhtem Risiko für kardiale Arrhythmien.
• Kardiale Amyloidose: subendokardiales LGE, nicht passend zu einem koronaren Versorgungsgebiet. Geringer Kontrastunterschied zwischen Blut und Myokard.
• Dilatative Kardiomyopathie (DCM): Mittmyokardiales bis subepikardiales LGE, insbesondere septal, als Zeichen der Fibrose. Das Vorliegen und Ausmaß einer Fibrose kann prognostische Bedeutung haben und ist mit einem erhöhten Risiko ventrikulärer Arrhythmien assoziiert.
• Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM): fleckiges bis streifiges mittmyokardiales LGE an der rechtsventrikulären Insertion bzw. im Bereich der maximalen Hypertrophie als Zeichen der Fibrose. Ein ausgedehntes LGE ist mit einem erhöhten Risiko für den plötzlichen Herztod assoziiert.
• Morbus Fabry: Mittmyokardiales oder subepikardiales LGE in der basalen inferolateralen Wand.

Zu beachten ist, dass das LGE primär fokale Veränderungen erfasst. Diffuse interstitielle Fibrose kann demgegenüber mittels T1-Mapping und Berechnung des Extrazellulärvolumens (ECV) quantifiziert werden.

Das Vorliegen und die Ausdehnung eines LGE sind in zahlreichen Kardiomyopathien mit einer ungünstigeren Prognose assoziiert. Insbesondere bei nichtischämischer Kardiomyopathie gilt myokardiale Fibrose als Marker eines erhöhten arrhythmogenen Risikos und kann im Rahmen der individuellen Risikostratifizierung (z.B. zur Beurteilung einer möglichen ICD-Indikation) berücksichtigt werden.