Koronarer Perfusionsdruck

Die koronare Durchblutung des linken Ventrikels erfolgt überwiegend in der Diastole. Während der Systole führt die intramurale Druckentwicklung zur Kompression subendokardialer Gefäße. Der koronare Blutfluss wird durch den Perfusionsdruck und den koronaren Gefäßwiderstand (CVR) bestimmt. Der Gefäßwiderstand unterliegt metabolischer Autoregulation sowie myogenen und neurohumoralen Einflüssen. Ein Anstieg des LVEDP oder eine Abnahme des diastolischen Aortendrucks reduziert den koronaren Perfusionsgradienten. Eine Tachykardie verkürzt die Diastolendauer und vermindert die effektive Perfusionszeit.

Die Formel für die Berechnung des koronaren Perfusionsdrucks (KPD) lautet:

oder kurz:

Der koronare Blutfluss (CBF) ergibt sich durch Division durch den koronaren Gefäßwiderstand (CVR):

Die Bestimmung erfolgt indirekt über invasive arterielle Druckmessung und Linksherzkatheter. Der Perfusionsdruck ist ein hämodynamischer Parameter bei kardiogenem Schock, Myokardinfarkt und Reanimation. Während der kardiopulmonalen Reanimation gilt ein diastolischer Aortendruck ≥ 25 mmHg als Surrogat für ausreichende koronare Perfusion. Ein erhöhter LVEDP bei akuter Linksherzinsuffizienz vermindert den koronaren Perfusionsgradienten. Vasodilatation oder Hypotonie führen durch Abfall des diastolischen Aortendrucks zu einer Reduktion des Perfusionsdrucks.

• Der koronare Perfusionsdruck beträgt unter Ruhebedingungen typischerweise 50–70 mmHg.

Der diastolische Aortendruck beträgt in Ruhe etwa 60–80 mmHg, der LVEDP liegt physiologisch bei 5–12 mmHg.

Ein diastolischer Aortendruck < 40–50 mmHg ist mit einer kritisch verminderten koronaren Perfusion assoziiert.

Ein LVEDP > 20 mmHg reduziert den koronaren Perfusionsgradienten signifikant.

Ein koronaler Perfusionsdruck < 30–40 mmHg ist mit einem erhöhten Risiko für myokardiale Ischämie verbunden. Die Kombination aus Hypotonie und erhöhtem LVEDP begünstigt eine subendokardiale Minderperfusion.