Humorale Immunreaktion

Wenn die B-Zell-Rezeptoren eines B-Lymphozyten an ein Nicht-Protein-Antigen binden, wird eine schnelle humorale Immunreaktion initiiert, die keine Mitwirkung der T-Helferzellen (T_H) erfordert. Dabei teilen sich die B-Lymphozyten mitotisch und differenzieren sich zu Plasmazellen. Die von ihnen sezernierten Antikörper binden mit einer relativ niedrigen Affinität an das erkannte Antigen.

Die Immunantwort auf ein proteinartiges Antigen läuft komplexer ab und erfordert die Mitarbeit von T-Helferzellen. Dieser Prozess spielt sich hauptsächlich in den Lymphfollikeln lymphatischer Organe ab. Mit Hilfe interdigitierender dendritischer Zellen (z.B. Langerhans-Zellen) werden den T-Helferzellen in der T-Zone des lymphatischen Organs Antigenfragmente dargeboten. Dadurch differenzieren sie sich zu T_H-Effektorzellen.

B-Lymphozyten, die bereits Kontakt mit dem Antigen hatten, wandern nun in das lymphatische Gewebe ein, wo sie außerhalb der Lymphfollikel auf die T-Helferzellen stoßen. Die Zell-Zell-Interaktionen beider Zelltypen führt dazu, dass sie sich differenzieren. Die B-Zellen werden zu kurzlebigen Plasmazellen, deren Immunglobuline das Antigen binden können. Der Antigen-Antikörperkomplex wird an die Fc-Rezeptoren der follikulären dendritischen Zellen gebunden, wo er aktivierten B-Lymphozyten präsentiert wird. Die T-Effektorzellen sezernieren bei erneuter Konfrontation mit dem Antigen Zytokine.

Im Keimzentrum des Lymphfollikels kommt es zu einem massiven Vermehrungsprozess der B-Lymphozyten. In diesem Stadium werden sie als Zentroblasten bezeichnet. Durch Punktmutation (somatic hypermutation) entstehen so am Ende der Proliferationsphase zahlreiche B-Zellen, nun Zentrozyten genannt, die alle eine gewisse Affinität zum Antigen besitzen, aber nicht alle das Antigen gleich stark binden können. Die B-Zellen, die keine ausreichende Affinität zu den von den follikulären dendritischen Zellen präsentierten Antigenen besitzen, werden von den umgebenen T-Lymphozyten im Keimzentrum zur Apoptose getrieben. Ihre Überreste werden schließlich von Makrophagen beseitigt.

Die übrig gebliebenen B-Zellen differenzieren sich zu B-Gedächtniszellen und Effektorzellen, welche den Follikel verlassen und an ihrem Zielort als langlebige Plasmazellen Immungobuline sezernieren, die am stärksten das präsentierte Antigen binden. Die Gedächtniszellen besitzen dieselben Rezeptoren, die das Antigen stark binden, und können bei erneutem Kontakt mit dem Antigen eine schnellere Immunantwort einleiten (Sekundäre Immunantwort).

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Zum Inhalt

Legende: 1a = Körperzelle wird von Virus befallen und Zelle bildet Interferone, die in anderen befallenen Zellen die Virusreplikation hemmen;
1b = Körperzelle präsentiert Antigene auf Zelloberfläche;
1c = CD8-T-Zelle bewirkt Lyse von befallenen Körperzellen;
2a = Phagozyt nimmt den Virus auf und präsentiert Antigene auf Zelloberfläche;
2b = Phagozyt aktiviert u.a. durch IL-1, -4, -12, -18 und Antigenpräsentation die CD4-T-Helferzelle;
2c = zytolytische CD8-T-Zelle wird durch Antigen und u.a. durch TH1-Zelle über IL-2 aktiviert;
2d = TH2-Zelle erkennt Antigene und aktiviert B-Zelle, u.a. durch IL-4, -5, -6, -13;
2e = Gedächtnis-T-Zellen werden gebildet;
3a = B-Zelle bindet an Antigen des Virus und nimmt Antigen auf;
3b = B-Zelle präsentiert Antigene auf Zelloberfläche;
3c = siehe 2d;
3d = Klassenwechsel der B-Zellen zu Gedächtniszellen wird durch TH1- und TH2-Zellen vermittelt;
3e = Plasmazelle produziert und sezerniert Antikörper;
3f = Antikörper opsonieren Virus;
3g = neutrophile Granulozyten und Makrophagen phagozytieren den Antigen-Antikörper-Komplex