Blut-Retina-Schranke

Funktionell dient die Blut-Retina-Schranke der Aufrechterhaltung eines konstanten extrazellulären Milieus der Retina und schützt die hochsensiblen neuronalen Strukturen vor toxischen Substanzen und Entzündungsmediatoren aus dem Blut. Darüber hinaus verfügt die Blut-Retina-Schranke über aktive Transportmechanismen, darunter spezifische Glukosetransporter sowie Effluxpumpen. Diese Systeme sorgen dafür, den hohen Energie- und Stoffwechselbedarf der Photorezeptoren kontinuierlich zu decken.

Die Blutversorgung der Retina erfolgt über die okulären Äste der Arteria ophthalmica:

• Arteria centralis retinae
• Arteriae ciliares posteriores breves

Die in der Nervenfaserschicht (Stratum neurofibrarum) und Ganglienzellschicht (Stratum ganglionare) verlaufenden Äste der Arteria centralis retinae versorgen die inneren, neuronalen Anteile der Retina.

Die Versorgung der äußeren Schichten (Photorezeptorenschicht und retinales Pigmentepithel) erfolgt mittels Diffusion aus den Gefäßen der Choroidea (Lamina choroidocapillaris), die aus den Arteriae ciliares posteriores breves gespeist werden.

Durch die anatomisch getrennte Lage der Blutgefäße unterscheidet man verschiedene Anteile der Blut-Retina-Schranke:

Die innere Blut-Retina-Schranke ist aus mehreren Schichten aufgebaut, im Einzelnen aus

• den Endothelzellen der Kapilllargefäße, die mit Tight Junctions verbunden sind
• der unterliegenden Basalmembran
• den Perizyten
• und den Endfüßchen der Müller-Zellen

Die äußere Blut-Retina-Schranke wird von Epithelzellen des Pigmentepithels gebildet, die in ihrem apikalen Bereich mit Tight Junctions verbunden sind. Sie verhindern einen parazellulären Stoffaustausch aus der Choriokapillaris, die ein fenestriertes Endothel aufweist und deshalb für viele Makromoleküle durchlässig ist.

Isolierte Schrankenstörungen treten im Rahmen verschiedener Netzhauterkrankungen auf:

• Integritätsstörungen der inneren BRS (z.B. durch Verlust von Tight Junctions, endotheliale Dysfunktion oder Perizytenverlust) verursachen Netzhautblutungen (z.B. bei diabetischer Retinopathie)
• Der Funktionsverlust der äußeren BRS wird als Pathomechanismus der Retinopathia centralis serosa diskutiert.