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Bax

Synonym: Bcl-2-ähnliches Protein 4
Englisch: Bcl-2 associated X protein

1 Definition

Bax ist ein Protein aus der Familie der Bcl-2-Proteine, das die Apoptose beschleunigt. Es wird durch das geichnamige Gen BAX codiert, dessen Expression wiederum durch das Tumorsuppressorgen p53 gesteuert wird.

2 Genetik

Das BAX-Gen ist auf Chromosom 19 an Genlokus 19q13.33 lokalisiert. Es hat einen Umfang von rund 7 kbp.

3 Struktur

Bax besteht wie andere Mitglieder der Bcl-2-Proteinfamilie aus 9 α-Helices. Acht amphiphile (rot) Helices sind dabei einer hydrophoben α-Helix (grün) angelagert.[1] Im Zytosol liegt das Molekül wahrscheinlich überwiegend als Monomer vor.

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4 Funktion

Die Familie der Bcl-2-Proteine bilden untereinander verschiedene Hetero- oder Homodimere, die in die Up- oder Downregulation der Apoptose und verschiedener anderer Zellaktivitäten involviert sind. Dabei interagieren proapoptotische und antiapoptotische Bcl-2-Proteine. Bax und das verwandte Bak bilden im Zytosol beispielsweise Heterodimere mit Bcl-2 und werden dadurch inaktiviert.

Auf apoptotische Signale hin wird Bax freigesetzt und aktiviert. Es formt an der äußeren Mitochondrienmembran (MOM) unter Mitwirkung von BID und BIM porenbildende Oligomere und hebt damit die Integrität der Membran auf.[2] Dieser Vorgang wird als Mitochondrial Outer Membrane Permeabilization (MOMP) bezeichnet. Darüber hinaus beeinflusst Bax die Permeabilität des spannungsabhängigen Anionenkanals 2 (VDAC2).[3] Durch beide Effekte kommt es wahrscheinlich zu einer Herabsetzung des Membranpotentials der Mitochondrien und zu einer Freisetzung von Cytochrom c in das Zytosol, was die Apoptose einleitet.

Die genauen Abläufe sind noch (2020) Gegenstand der Grundlagenforschung.

5 Klinik

Arzneistoffe, die BAX aktivieren, sind mögliche Kandidaten für die Krebstherapie, da sie die Apoptose von Tumorzellen in Gang setzen können. Umgekehrt könnte die medikamentöse Hemmung von Bax die Therapie von Erkrankungen erleichtern, bei denen es zu einer exzessiven Apoptose kommt, wie z.B. beim ischämischen Insult.

6 Quellen

  1. Suzuko M et al.: Structure of Bax. Coregulation of Dimer Formation and Intracellular Localization. Cell volume 103, issue 4, p 645-654, 10.1.2000 DOI:https://doi.org/10.1016/S0092-8674(00)00167-7
  2. Kale J. et al.: BCL-2 family proteins: changing partners in the dance towards death. Cell Death & Differentiation volume 25, pages 65–80 (2018)
  3. Chin HS et al.:VDAC2 enables BAX to mediate apoptosis and limit tumor development. Nature Communications volume 9, Article number: 4976 (2018)

7 Bildnachweis

  • 3D-Modell: NIH 3D Print Exchange; Autor: ghbst3, Public domain

Tags: ,

Fachgebiete: Biochemie

Diese Seite wurde zuletzt am 11. September 2020 um 12:52 Uhr bearbeitet.

Und nochmal ein 3D-Modell draufgelegt.
#3 vor 16 Minuten von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Fixed
#2 vor 18 Stunden von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
In 2 Biochemie steht "Bax formt [...] ein Heterodimer mit Bcl-2, das sich an die Membran von Mitochondrien anlagert [...] Dadurch kommt es zu einer [...] Freisetzung von Cytcochrom C in das Zytosol, was die Apoptose einleitet. Wirkt die Bildung eines Heterodimers mit Bcl-2 nicht neutralisierend auf die proapoptotische Wirkung von Bax? Ist evtl. die Interaktion mit Bak gemeint, was zur Porenbildung und der damit verbundenen Cytochrom C Freisetzung führt? [vgl. https://flexikon.doccheck.com/de/Bcl-Protein 2.2 pro-apoptotische Proteine]
#1 am 22.05.2020 von Patrick Tietz (Student/in der Humanmedizin)

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