Basilaristhrombose

Der Basilarisverschluss macht etwa 1–2 % aller ischämischen Schlaganfälle aus.^[1] Er gehört damit zu den selteneren, aber besonders schwerwiegenden Manifestationen des ischämischen Schlaganfalls, da er unbehandelt mit einer sehr hohen Mortalität und Morbidität einhergeht.

Eine wesentliche klinische Herausforderung ist die häufig unspezifische oder fluktuierende initiale Symptomatik, die zu Fehl- oder Späterkennung führen kann.

• großgefäßatherothrombotische Genese (ca. zwei Drittel der Fälle, meist mit vorbestehender Arteriosklerose der Arteria basilaris oder der Arteriae vertebrales)
• arterio-arterielle oder kardiale Embolie (ca. ein Viertel der Fälle)
• Vertebralisdissektion (v.a. bei jüngeren Betroffenen)

Die vaskulären Risikofaktoren entsprechen im Wesentlichen denen der Arteriosklerose, insbesondere arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus und Hypercholesterinämie. Wichtigste kardioembolische Quelle ist das Vorhofflimmern.

Die Arteria basilaris versorgt über paramediane, kurze und lange zirkumferenzielle Äste den Pons sowie über die Arteriae cerebelli das Kleinhirn. Über ihre terminalen Äste, die Arteriae cerebri posteriores, versorgt sie zudem auch Anteile des Mittelhirns, des Thalamus und der okzipitotemporalen Großhirnrinde.

Je nach Verschlusslokalisation (proximal, mittig, distal) und dem Ausmaß der Kollateralisierung über die Arteriae communicantes posteriores resultiert ein sehr heterogenes klinisches Bild. Bei proximalen und mittleren Verschlüssen dominiert die bilaterale Schädigung des ventralen Pons, bei distalen Verschlüssen (sog. Top-of-the-Basilar-Verschluss) stehen Mittelhirn-, Thalamus- und Okzipitallappenischämien im Vordergrund.^[2]

Nach Lokalisation des Verschlusses werden unterschieden:

• proximaler Verschluss (Abgang aus den Aa. vertebrales)
• mittlerer Verschluss
• distaler Verschluss (Top-of-the-Basilar-Verschluss)

Die Lokalisation ist prognostisch und therapeutisch relevant: Proximale und mittlere Verschlüsse profitieren stärker von einer endovaskulären Rekanalisation als distale Verschlüsse.^[3]

Die Symptomatik ist variabel und kann sich akut oder – bei atherothrombotischer Genese – über Stunden bis Tage progredient bzw. fluktuierend entwickeln. Häufig bestehen Prodromi wie Schwindel oder Kopfschmerz.

Charakteristisch sind:

• Vigilanzminderung bis Koma (bei distalem Verschluss oft das einzige initiale Zeichen)
• Tetraparese oder Hemiparese
• Okulomotorikstörungen: horizontale oder vertikale Blickparese, Internukleäre Ophthalmoplegie, Skew Deviation, Doppelbilder
• Dysarthrie und Schluckstörungen
• Ataxie und Nystagmus
• Nausea und Erbrechen
• gekreuzte Hirnstammsyndrome mit bilateralen Bahnzeichen
• Kopfschmerz als mögliches Prodromalsymptom

Bei isolierter Vigilanzminderung ohne fokal-neurologische Herdsymptome besteht ein hohes Risiko der Fehldiagnose (z.B. Intoxikation, metabolisches Koma). Eine Basilaristhrombose muss bei jeder unklaren Bewusstseinsstörung differentialdiagnostisch erwogen werden.

Ein proximaler bis mittlerer Verschluss mit ausgedehnter bilateraler ventropontiner Schädigung kann sich als Locked-in-Syndrom manifestieren, ein distaler (Top-of-the-Basilar-)Verschluss eher mit Vigilanzstörung, Okulomotorikstörung, Hemianopsie und Verhaltensänderung.^[2]

Der Nachweis erfolgt mit bildgebenden Verfahren, die parallel zur klinischen Untersuchung und ohne Verzögerung der Therapieeinleitung durchgeführt werden:

• Natives Schädel-CT: Ausschluss einer Blutung; ein hyperdenses Basilariszeichen kann den Thrombus direkt anzeigen, die Sensitivität für ischämische Frühzeichen ist in der hinteren Schädelgrube jedoch eingeschränkt
• CT-Angiografie: Verfahren der ersten Wahl zum direkten Verschlussnachweis
• Magnetresonanztomografie mit diffusionsgewichteter Bildgebung (DWI): sensitivstes Verfahren für frische ischämische Läsionen im Hirnstamm

Eine initial unauffällige DWI schließt eine Basilaristhrombose nicht aus, da Hirnstamminfarkte insbesondere in der Frühphase falsch-negativ dargestellt werden können.^[2] Zur strukturierten Beurteilung des Infarktausmaßes und zur Prognoseeinschätzung kann der posterior-circulation-ASPECTS herangezogen werden.

Die Therapie erfolgt notfallmäßig auf einer Stroke Unit bzw. neurointensivmedizinisch. Er richtet sich nach Zeitfenster, klinischem Schweregrad (NIHSS) und Ausmaß der ischämischen Frühveränderungen.

Die mechanische Thrombektomie ist heute die zentrale Rekanalisationstherapie bei Basilarisverschluss. Eine Metaanalyse randomisierter Studien zeigte unter Thrombektomie ein günstiges funktionelles Ergebnis (mRS 0–3 nach 90 Tagen) bei 45 % der Behandelten gegenüber 30 % unter alleiniger medikamentöser Therapie sowie eine geringere Mortalität (36 % vs. 45 %).^[3] Der Nutzen ist bei proximalen und mittleren Verschlüssen ausgeprägter als bei distalen. Für Patienten mit einem NIHSS unter 10 ist der Nutzen der Thrombektomie nicht belegt.^[3]

Als endovaskuläre Technik wird die Aspirationsthrombektomie der Verwendung eines Stent-Retrievers als Erstlinienstrategie vorgezogen. Nach frustraner Thrombektomie kann eine Rescue-Angioplastie oder ein Stenting erwogen werden.^[1]

Ergänzend bzw. vor der endovaskulären Therapie wird eine intravenöse Thrombolyse (Bridging) empfohlen, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Nach Expertenkonsens kann diese bei Basilarisverschluss bis zu 24 Stunden nach Symptombeginn erwogen werden.^[1]

Bei bereits ausgedehnten bilateralen oder Hirnstamm-Ischämiezeichen mit infauster Prognose erfolgt eine palliative Therapie.^[1]

• Sicherung der Atemwege bzw. Intubation bei relevanter Vigilanzminderung oder Schluckstörung
• Blutdruckmanagement entsprechend den allgemeinen Stroke-Grundsätzen
• ätiologieorientierte Sekundärprävention: bei zugrundeliegender intrakranieller Stenose wird eine medikamentöse Therapie einem Stenting vorgezogen^[2]
• bei raumforderndem Kleinhirninfarkt: dekompressive Kraniektomie als lebensrettende Maßnahme

Die Prognose der Basilaristhrombose ist ernst, hat sich durch die endovaskuläre Rekanalisationstherapie jedoch deutlich verbessert. Unter bester medikamentöser Therapie liegt die 90-Tage-Mortalität bei etwa 45 %, unter zusätzlicher Thrombektomie bei etwa 36 %.^[3] Kohorten aus der Zeit vor Einführung der Rekanalisationstherapien beschrieben demgegenüber eine Letalität von über 90 %. Entscheidend für das funktionelle Ergebnis sind ein rascher Behandlungsbeginn, die Verschlusslokalisation und das Ausmaß der ischämischen Frühveränderungen zum Diagnosezeitpunkt.