Barorezeptorreflex
Synonyme: Pressorezeptorreflex, Barorezeptorenreflex, Karotissinusreflex, Hering-Reflex
Englisch: baroreceptor reflex, baroreflex
Definition
Unter dem Barorezeptorreflex versteht man die durch die Barorezeptoren ausgelösten Reaktionen auf eine Änderung des Blutdrucks.
Hintergrund
Der Barorezeptorreflex wirkt primär als kurzfristiger Regulationsmechanismus zur Stabilisierung des Blutdrucks innerhalb von Sekunden bis Minuten. Bei längerfristigen Blutdruckänderungen kommt es zu einer Adaptation ("Resetting") der Barorezeptoren, sodass die langfristige Blutdruckregulation überwiegend durch renale und hormonelle Mechanismen (z.B. RAAS) erfolgt.
Physiologie
Mechanismus
Barorezeptoren sind mechanosensitive Dehnungsrezeptoren in der Wand großer Gefäße. Die wichtigsten arteriellen Hochdruckrezeptoren befinden sich im Sinus caroticus und im Aortenbogen. Sie registrieren den absoluten Blutdruck, Änderungen des Blutdrucks sowie die Geschwindigkeit der Druckänderung (dP/dt). Von den arteriellen Barorezeptoren sind die Niederdruckrezeptoren des Niederdrucksystems (Vorhöfe, Pulmonalgefäße) zu unterscheiden, die vor allem Änderungen des Blutvolumens erfassen.
Die von den Barorezeptoren registrierten Informationen werden über sensorische Fasern an das zentrale Nervensystem weitergeleitet.
- aus Aortenbogen: Afferenzen verlaufen über den Nervus vagus (X); die Zellkörper der aortalen Barorezeptoren befinden sich im Ganglion inferius nervi vagi[1]
- aus Sinus caroticus: Afferenzen verlaufen über den Nervus glossopharyngeus (IX), genauer über dessen Ramus sinus carotici. Die Zellkörper der Barorezeptoren befinden sich im Ganglion inferius nervi glossopharyngei.[1]
Beide Afferenzen projizieren zum Nucleus tractus solitarii (NTS) der Medulla oblongata, der funktioneller Teil des Kreislaufzentrums ist. Vom NTS erfolgt die Weiterleitung zu weiteren medullären Schaltstellen, insbesondere zur kaudalen ventrolateralen Medulla (CVLM) und zur rostralen ventrolateralen Medulla (RVLM), die maßgeblich den sympathischen Gefäßtonus regulieren.
Parallel bestehen Projektionen zu parasympathischen Kerngebieten (u.a. Nucleus ambiguus und Nucleus dorsalis nervi vagi). Über diese Verschaltungen erfolgt die Regulation des Blutdrucks nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung.
Regelkreis
Blutdruckanstieg
Ein Anstieg des arteriellen Blutdrucks führt zu einer stärkeren Dehnung der Barorezeptoren und damit zu einer Erhöhung ihrer Entladungsfrequenz. Dadurch wird im Kreislaufzentrum der Parasympathikus aktiviert und die Sympathikusaktivität gehemmt.
Die Folge sind:
- Abnahme der Herzfrequenz (Bradykardie)
- Abnahme der Kontraktilität des Herzens
- Vasodilatation der Widerstandsgefäße
Insgesamt kommt es zu einer Senkung des arteriellen Blutdrucks.
Blutdruckabfall
Bei einem Abfall des arteriellen Blutdrucks nimmt die Dehnung der Barorezeptoren ab, wodurch ihre Entladungsfrequenz sinkt. Dies führt zu einer Abnahme der parasympathischen Aktivität und zu einer Zunahme der sympathischen Aktivität.
Die Folge sind:
- Zunahme der Herzfrequenz
- Steigerung der Kontraktilität
- Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße
- Zunahme des venösen Rückstroms
Dadurch steigt der arterielle Blutdruck wieder an.
Klinik
Beim Karotissinussyndrom besteht eine Hyperreagibilität des Reflexes, sodass bereits geringe Druckeinwirkungen z.B. durch zu enge Kleidung, einen Blutdruckabfall oder eine Bradykardie bis hin zur kurzfristigen Asystolie auslösen können.
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 On-Chai Lau et al., Aortic Baroreceptors Display Higher Mechanosensitivity than Carotid Baroreceptors, Front Physiol, 2016