Nachlast

Mit zunehmender Nachlast ist das Schlagvolumen zunächst verkleinert. Es bleibt dadurch am Ende der Systole ein größeres Restvolumen im Ventrikel zurück. Zusammen mit der normalen Füllung in der anschließenden Diastole resultiert daraus ein erhöhtes enddiastolisches Volumen. Kompensiert wird dies durch eine gesteigerte Kontraktionskraft (Inotropie) in der nächsten Herzaktion. Diese intrakardiale Anpassung nennt man Frank-Starling-Mechanismus. So wird trotz der Druckerhöhung in der Aorta ein normales Schlagvolumen ausgeworfen.

Durch die Dehnung des Myokards kommt es zudem zu einem intrazellulären Calciumanstieg, der für den graduellen Anstieg der Inotropie verantwortlich ist (Anrep-Effekt).

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Um einer (z.B. durch Hypertonie oder Klappenstenose) erhöhten Nachlast entgegenzuwirken, kann die Kammermuskulatur konzentrisch hypertrophieren und somit gegenregulatorisch die Wandspannung wieder senken (Laplace-Gesetz). Bleibt die Druckbelastung unverändert hoch, reicht dieser Mechanismus irgendwann nicht mehr aus, um den Ventrikel zu entleeren. Das enddiastolische Volumen steigt an und es kommt allmählich zu einer Dilatation des Ventrikels, die in eine Herzinsuffizienz münden kann.

Zur Senkung der Nachlast und der damit verbundenen Entlastung des Herzens bedient man sich normalerweise arterieller Vasodilatoren, zum Beispiel Calciumantagonisten (Dihydropyridine) oder ACE-Hemmer.