Sekundäre Hyperalgesie

Von der sekundären Hyperalgesie ist die primäre Hyperalgesie abzugrenzen, bei der die Sensibilisierung in der Körperperipherie stattfindet. Die Schmerzempfindlichkeit ist dabei nur im geschädigten Gewebe erhöht.

Während es bei der primären Hyperalgesie zu einer Sensibilisierung der Nozizeptoren durch Entzündungsmediatoren kommt, werden bei der sekundären Hyperalgesie vor allem die synaptischen Kontakte der aufsteigenden Schmerzbahn (Tractus spinothalamicus) gestärkt.

Dies geschieht auf präsynaptischer Ebene durch eine vermehrte Freisetzung von Cotransmittern wie der Substanz P und CGRP durch nozizeptive Afferenzen im Rückenmark. Dadurch wird die postsynaptische Antwort auf die Glutamatfreisetzung aus der Präsynapse gesteigert und es kommt zu einer stärkeren Aktivierung von NMDA-Rezeptoren.

Außerdem vergrößert sich das rezeptive Feld der spinalen Neurone, zu denen die nozizeptiven Afferenzen konvergieren. Dadurch ist auch das dem Entzündungsherd benachbarte Gewebe schmerzempfindlicher.

Im Rahmen der Aktivierung von NMDA-Rezeptoren kann es zudem zu einer Langzeitpotenzierung kommen. Die synaptische Transmission wird effizienter, sodass auch nach Abklingen einer akuten Entzündung geringe Aktionspotenzialfrequenzen und somit geringe Reizstärken ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial auslösen können. Die spinale Sensibilisierung kann also länger anhalten. Man bezeichnet dieses Phänomen als Schmerzgedächtnis.

• Brandes, Ralf: Physiologie des Menschen, 32. Auflage, 2020
• Pape, Hans-Christian: Physiologie, 9. Auflage, 2019