Urämische Koagulopathie

Die urämische Koagulopathie ist vor allem durch eine gestörte primäre Hämostase gekennzeichnet, d.h. durch eine beeinträchtigte Funktion der Thrombozyten bei meist normaler Thrombozytenzahl. Die Blutungsneigung tritt häufig gemeinsam mit anderen Komorbiditäten auf (z.B. renale Anämie, verzögerte Elimination von Antikoagulanzien).

Die urämische Koagulopathie hat verschiedene Ursachen:

• Gestörte Thrombozytenadhäsion: durch gestörte Funktion des von-Willebrand-Faktors und des vermittelnden Rezeptors
• Störungen der Thrombozytenaggregation
• Hypokalzämie: Der bei urämischen Patienten typische sekundäre Hyperparathyreoidismus führt zu einer Hypokalzämie und schränkt dadurch die plasmatische Gerinnung ein
• Verstärkte NO-Synthese: das urämische Toxin Guanidinsuccinat fördert die Induktion der NO-Synthase in Endothelzellen; NO wirkt über den cGMP-vermittelte Signalweg inhibitorisch auf die Thrombozytenfunktion

Typische Symptome sind spontane Blutungen, verlängerte Blutungszeit und eine Neigung zu Hämatomen oder Schleimhautblutungen.

Im Vordergrund steht die Behandlung der Urämie durch eine Dialyse. Des Weiteren existieren medikamentöse Behandlungsoptionen durch den Einsatz von Desmopressin im Falle einer Blutungskomplikation. NOS-Inhibitoren wie NG-Monomethyl-L-Arginin befinden sich derzeit (2025) in der klinischen Prüfung.

• Huber, Disseration: Untersuchung des Einflusses von Harnstoff, Glukose, Kreatinin und Guanidinbernsteinsäure auf Gerinnungsvorgänge in vitro mittels ROTEM und PFA-100, Uni Rostock, 2019
• Hörl, Thrombozytopathie und Blutungskomplikationen bei Urämie, Wien Klin Wochenschr, 2006
• Medicom NEPHRO-News: Thrombozytopathie und Blutungskomplikationen bei Urämie, abgerufen am 17.07.2025