TH1-Zelle

T_H1-Zellen entwickeln sich aus naiven T-Helfer-Zellen. Ihre Differenzierung wird induziert, wenn während der Aktivierungsphase (Priming) infizierte Körperzellen Antigene an ihrer Oberfläche präsentieren und dabei die Zytokine Interferon-γ (IFN-γ) und Interleukin-12 (IL-12) in der lokalen Umgebung überwiegen.

IFN-γ aktiviert unter anderem STAT1, was wiederum zu einer Expression des Transkriptionsfaktors T-bet führt. Dieser Transkriptionsfaktor steigert die IFN-γ-Expression und aktiviert die Bildung der induzierbaren Komponente des IL-12-Rezeptors. Hierdurch sind die Zellen zunächst vorgeprägt, sich zu T_H1-Zellen zu entwickeln.

Bindet IL-12 aus aktivierten Makrophagen an seinen Rezeptor, kommt es zu einer Induktion von STAT4, was eine gesteigerte Expression von T-bet auslöst. Die Differenzierung der Zellen zu T_H1-Zellen wird dadurch abgeschlossen.

siehe auch: T-Zell-Aktivierung

Bindet ein antigenpräsentierender Makrophage über seinen MHC-Klasse-II-Komplex an den T-Zell-Rezeptor der T_H1-Zelle, induziert dies in der T_H1-Zelle eine Synthese und Sekretion von Interferon-γ (IFN-γ). Zusätzlich wird die Zahl der CD40-Liganden an der Zellmembran der T_H1-Zelle erhöht.

Binden IFN-γ sowie CD40L an die entsprechenden Rezeptoren der Makrophagen, initiiert dies die Synthese toxischer und antibakterieller Substanzen. Intrazellulär wird die Fusion von Phagosomen und Lysosomen zu den sogenannten Phagolysosomen beschleunigt. Durch die zusätzliche Expression von TNF-alpha-Rezeptoren können Makrophagen über eine Sekretion von TNF-alpha autokrin wirken. TNF-alpha ist ein Synergist von IFN-γ.

Mittels bestimmter Zytokine, die von den T_H1-Zellen sezerniert werden, kann ein Isotypenswitch in B-Lymphozyten induziert werden. Dies spielt jedoch nur eine untergeordnete Rolle und wird v.a. von T_H2-Zellen übernommen.