Osmorezeptor

Zentrale Osmorezeptoren tragen zur Regulation des Durstgefühls bei. Bei Säugetieren sind sie u.a. im Organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) und im Subfornikalorgan lokalisiert. Ein Anstieg der extrazellulären Osmolalität führt zu einem osmotischen Wasserverlust und zur Schrumpfung der osmosensitiven Neurone. Dadurch steigt deren elektrische Aktivität, was die Freisetzung von Vasopressin (ADH) aus der Neurohypophyse fördert. Umgekehrt bewirkt eine Zellschwellung eine Hyperpolarisation und eine verringerte Ausschüttung von ADH. Die genauen zellulären Mechanismen hinter diesen Abläufen sind noch Gegenstand der Grundlagenforschung.

ADH wird in neurosekretorischen Neuronen des Hypothalamus gebildet und bewirkt an der Niere über V2-Rezeptoren den Einbau von Aquaporin-2 in die apikale Membran der Sammelrohrzellen. Dadurch steigt die Wasserpermeabilität und die Wasserrückresorption.

Eine Dysfunktion der Osmorezeptoren kann im Rahmen des seltenen Diabetes insipidus mit Adipsie (Diabetes insipidus hypersalaemicus) auftreten. Es handelt sich um eine Sonderform des Diabetes insipidus centralis, die häufig auf das Clipping eines Aneurysmas der Arteria communicans anterior zurückzuführen ist.

Wie beim klassischen Diabetes insipidus centralis zeigen Patienten zunächst keinen Anstieg von Vasopressin bei Kochsalzinfusion, reagieren aber auf Hypovolämie mit einem abrupten Anstieg der Urinosmolalität. Das bedeutet, dass die Freisetzung von Vasopressin durch Hypovolämie bei intaktem Barorezeptormechanismus noch funktioniert.^[1] Als Folge der Funktionsstörung können sowohl eine lebensgefährliche Hypernatriämie als auch eine Hyponatriämie auftreten, da die benötigte Trinkmenge nicht eingeschätzt werden kann.