Mönckeberg-Sklerose

Wissenschaftlich eindeutig bewiesen werden konnte bislang (2021) keine Ursache. Vermutlich ist die Mediaverkalkung direkte Folge einer Hyperkalzämie. Auch eine Degeneration der Gefäßmuskulatur wird kontrovers diskutiert.

Die Mönckeberg-Sklerose ist mit Diabetes mellitus und chronischer Niereninsuffizienz assoziiert.

Aus bisher nicht ausreichend geklärter Ursache kommt es bei der Mönckeberg-Sklerose zu einer Ablagerung von Calciumsalzen (Hydroxyapatit) in den arteriellen Blutgefäßen. Der Volumenelastizitätskoeffizient steigt, es kommt zu einem Widerstandshochdruck, welcher sich in Form einer Pseudohypertonie äußert. Die Gefäßwände verhärten deutlich. Vergleichsweise selten lagern sich zusätzlich zu den Calciumsalzen auch Lipide ein.

Obwohl es genau wie bei der Atherosklerose zu einer Verkalkung der Gefäße kommt, bildet sich deshalb noch keine pAVK aus. Jedoch kann es durch die Symptome zur Überdeckung einer solchen kommen. Häufig sind die Patienten symptomfrei, allerdings gibt es statistische Häufungen anderer Erkrankungen bei Patienten mit Mediaverkalkung, vor allem der diabetischen Neuropathie.

Die Diagnose erfolgt im Rahmen einer Angiographie. Deutlicher Unterschied zur Atherosklerose ist dabei der gleichbleibende Innendurchmesser der Gefäße. Hintergrund ist die zunehmende und eher gleichmäßige Sklerosierung, während bei der Atherosklerose Plaque-Ablagerungen ohne Muster an verschiedenen Stellen erfolgen und zu deutlich schwankenden Innendurchmessern führen. In der Bildgebung zeigen die Gefäße häufig eine Riffelung, die eine gewisse Ähnlichkeit mit Knorpelspangen der Trachea aufweisen und daher als Gänsegurgelarterien bezeichnet werden.

Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Bei Symptomfreiheit und Fehlen anderer Erkrankungen gilt die Mönckeberg-Sklerose auch im fortgeschrittenen Stadium als nicht behandlungsbedürftig.