Lipoprotein (a)

Lipoprotein (a) gehört zu den Plasma-Lipoproteinen und hat eine weitgehende Strukturähnlichkeit mit Low Density Lipoprotein (LDL). Es gilt als unabhängiger Risikofaktor für Koronare Herzkrankheit und Arteriosklerose. Die individuelle Lipoprotein (a)-Konzentration im Blutplasma ist überwiegend genetisch determiniert.

Lipoprotein (a) hat zwei Apolipoproteine, Apolipoprotein B-100, das auch bei LDL und VLDL vorkommt, sowie Apolipoprotein (a). Apolipoprotein (a) hat große Ähnlichkeit mit Plasminogen. Es wird angenommen, dass diese Strukturähnlichkeit zu Interaktionen von Lipoprotein (a) mit der Fibrinolyse führt. Lipoprotein (a) hat selber keine fibrinolytische Aktivität.

Für die Untersuchung wird 1 ml Serum benötigt.

Eine Lipoprotein (a)-Konzentration >30 mg/dl bzw. >75 nmol/l gilt als prognostisch ungünstig bezüglich des kardiovaskulären Risikos.

Der Lipoprotein (a)-Wert ist in verschiedenen ethnischen Gruppen stark unterschiedlich. Bei Schwarzen ist der Median etwa dreimal so hoch wie bei Kaukasiern. Dies schlägt sich aber nicht in einem erhöhten Arteriosklerose-Risiko dieser Bevölkerungsgruppe nieder. Für die Beurteilung ist es daher notwendig, den ethnischen Hintergrund des Patienten zu kennen.

Abgesehen von der genetischen Komponente können erhöhte Werte auch bei Niereninsuffizienz oder bei Akut-Phase-Zuständen (z.B. Infektionen, Herzinfarkt) vorliegen. Das relative Risiko erhöhter Lp(a)-Spiegel für eine KHK ist etwa dreimal höher bei gleichzeitig erhöhtem LDL-Cholesterin.

Therapeutische Maßnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels wirken sich nicht oder kaum auf das Lipoprotein (a) aus, auch andere Therapieoptionen sind derzeit nicht bekannt. Wiederholte Messungen von Lipoprotein (a) sind daher nicht sinnvoll, allenfalls eine zweite Untersuchung zur Bestätigung.

Der aktuelle Ansatz zielt darauf ab, die anderen Risikofaktoren zu minimieren, insbesondere den LDL-Wert. Prinzipiell ist eine Absenkung des Lp(a)-Spiegels durch Lipidapherese möglich.

Gegenwärtig (2024) werden Arzneistoffe entwickelt, die den Lp(a)-Spiegel selektiv senken. In verschiedenen klinischen Studien werden u.a. Antisense-Oligonukleotide (z.B. Mipomersen, Pelacarsen), RNA-Interferenztherapeutika (z.B. Olpasiran, Zerlasiran, Lepodisiran) und niedermolekulare Inhibitoren (z. B. Muvalaplin) untersucht.^[1]

• Parhofer KG, Laufs U. Lipiddiagnostik unter besonderer Berücksichtigung von Lipoprotein(a). Dtsch Arztebl Int 2023. Abgerufen am 13.11.2023