Lipoprotein (a)

Lipoprotein (a) hat zwei Apolipoproteine, Apolipoprotein B-100, das auch bei LDL und VLDL vorkommt, sowie Apolipoprotein (a). Apolipoprotein (a) hat große Ähnlichkeit mit Plasminogen. Es wird angenommen, dass diese Strukturähnlichkeit zu Interaktionen von Lipoprotein (a) mit der Fibrinolyse führt. Lp(a) besitzt selbst keine fibrinolytische Aktivität.

Für die Untersuchung wird 1 ml Serum benötigt.

Neuere Daten (Stand 2026) zeigen, dass das kardiovaskuläre Risiko mit steigender Lp(a)-Konzentration kontinuierlich zunimmt. Pragmatisch gelten Werte <30 mg/dl bzw. <75 nmol/l als eher unauffällig („rule-out“) und Werte >50 mg/dl bzw. >125 nmol/l als deutlich risikorelevant („rule-in“). Werte im Bereich dazwischen sollten im Kontext des individuellen Gesamtrisikos beurteilt werden.

Der Lipoprotein(a)-Wert zeigt deutliche Unterschiede zwischen ethnischen Gruppen. Personen afrikanischer Abstammung weisen im Median höhere Lp(a)-Konzentrationen auf als kaukasische Populationen. Erhöhte Lp(a)-Werte gelten jedoch grundsätzlich auch über verschiedene ethnische Gruppen hinweg als kardiovaskulärer Risikofaktor. Bei der Interpretation sollten daher neben dem Messwert auch ethnischer Hintergrund, individuelles Gesamtrisiko und weitere Risikofaktoren berücksichtigt werden.

Die Angabe in nmol/l wird bevorzugt, da eine direkte Umrechnung zwischen mg/dl und nmol/l aufgrund unterschiedlicher Apo(a)-Isoformen nicht zuverlässig möglich ist.

Abgesehen von der genetischen Komponente können erhöhte Werte auch bei Niereninsuffizienz oder bei Akut-Phase-Zuständen (z.B. Infektionen, Herzinfarkt) vorliegen. Das mit erhöhten Lp(a)-Spiegeln assoziierte Risiko ist bei gleichzeitig erhöhtem LDL-Cholesterin zusätzlich gesteigert.

Die Bestimmung von Lp(a) wird bei Erwachsenen mindestens einmal im Leben empfohlen, da die Konzentration überwiegend genetisch determiniert ist und im Verlauf meist nur gering variiert. Eine erneute Messung ist in der Regel nicht erforderlich, kann jedoch bei sekundären Einflussfaktoren oder zur Bestätigung eines initial erhöhten Wertes sinnvoll sein.

Therapeutische Maßnahmen zur Senkung des LDL-Spiegels wirken sich nicht oder kaum auf das Lipoprotein (a) aus. Regelmäßige Verlaufskontrollen sind in der Regel nicht erforderlich. Eine Wiederholung kann bei initial erhöhtem Wert, unplausiblem Befund, sekundären Einflussfaktoren oder vor therapeutischen Entscheidungen sinnvoll sein.

Erhöhte Lp(a)-Konzentrationen sind kausal mit atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert, insbesondere mit koronarer Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Schlaganfall und peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Darüber hinaus besteht ein Zusammenhang mit der kalzifizierenden Aortenklappenstenose.

Der aktuelle therapeutische Ansatz zielt auf eine konsequente Reduktion aller modifizierbaren Risikofaktoren ab, insbesondere des LDL-Cholesterins.

Eine spezifische, zugelassene medikamentöse Therapie zur selektiven Senkung von Lp(a) mit gesichertem kardiovaskulärem Nutzen steht derzeit nicht zur Verfügung.

PCSK9-Inhibitoren können den Lp(a)-Spiegel moderat senken, werden jedoch primär zur Senkung des LDL-Cholesterins eingesetzt.

Prinzipiell ist eine Absenkung des Lp(a)-Spiegels durch Lipidapherese möglich. In Deutschland kann eine Lipidapherese bei stark erhöhtem Lp(a), meist >60 mg/dl, und progredienter kardiovaskulärer Erkrankung trotz optimaler Kontrolle der übrigen Risikofaktoren eingesetzt werden.

Derzeit (2026) werden Arzneistoffe entwickelt, die den Lp(a)-Spiegel selektiv senken. In verschiedenen klinischen Studien werden u.a. Antisense-Oligonukleotide (z.B. Pelacarsen), RNA-Interferenztherapeutika (z.B. Olpasiran, Zerlasiran, Lepodisiran) und niedermolekulare Inhibitoren (z. B. Muvalaplin) untersucht.^[1]

• Bildquelle Podcast: ChatGPT (DocCheck)

• Parhofer KG, Laufs U. Lipiddiagnostik unter besonderer Berücksichtigung von Lipoprotein(a). Dtsch Arztebl Int 2023. Abgerufen am 13.11.2023
• Kronenberg et al., Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement, European Heart Journal, 2022
• ESC Guidelines: Dyslipidaemias, abgerufen am 27.04.2026
• Parhofer und Laufs, Lipiddiagnostik unter besonderer Berücksichtigung von Lipoprotein(a), Deutsches Ärzteblatt International, 2023
• Nicholls, Therapeutic Potential of Lipoprotein(a) Inhibitors, Drugs, 2024
• Boffa et al., Frequent questions and responses on the 2022 lipoprotein(a) consensus statement of the European Atherosclerosis Society, Atherosclerosis, 2023
• Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden: Merkblatt Indikation Lipoproteinapherese, abgerufen am 27.04.2026
• Tsimikas et al., Lipoprotein(a) Reduction in Persons with Cardiovascular Disease, New England Journal of Medicine, 2020
• Nissen et al., Single Ascending Dose Study of a Short Interfering RNA Targeting Lipoprotein(a) Production in Individuals With Elevated Plasma Lipoprotein(a) Levels, JAMA, 2022
• ClinicalTrials.gov: Assessing the Impact of Lipoprotein(a) Lowering With Pelacarsen on Major Cardiovascular Events in Patients With CVD — Lp(a)HORIZON, abgerufen am 27.04.2026