Linksventrikuläre Kontraktilität

Die Kontraktilität bestimmt die systolische Pumpfunktion. Sie wird durch die intrazelluläre Calciumkonzentration, die Sensitivität der Myofilamente gegenüber Calcium und neurohumorale Einflüsse reguliert. Auf zellulärer Ebene basiert die Kontraktion auf der Interaktion von Aktin und Myosin im Querbrückenzyklus. Die Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum initiiert die Kontraktion, die Wiederaufnahme führt zur Relaxation.

Die Kontraktilität wird durch das autonome Nervensystem moduliert. β1-adrenerge Stimulation erhöht die intrazelluläre Calciumkonzentration und steigert die Kontraktilität (positive Inotropie). Negative inotrope Effekte resultieren aus Azidose, Hypoxie oder Arzneistoffen wie Betablockern.

Die direkte Messung der Kontraktilität ist klinisch nicht möglich. Surrogatparameter umfassen die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF), invasive Druckmessungen sowie echokardiographische Methoden wie den globalen longitudinalen Strain (GLS). dP/dt wird als Maß für die Maximalgeschwindigkeit des Druckanstiegs im Ventrikel verwendet, ist jedoch lastabhängig.

$${\displaystyle (dP/dt{)}_{\text{max}}=\max \left(\frac{P(t+\Delta t)-P(t)}{\Delta t}\right)}$$

mit:

• P(t) [mmHg] = intraventrikulärer Druck zum Zeitpunkt t
• Δt [s] = sehr kleines Zeitintervall (Millisekundenbereich)
• max = größter Druckanstieg während der isovolumetrischen Kontraktion

Eine verminderte Kontraktilität führt zu einer reduzierten systolischen Funktion und ist typisch für eine Herzinsuffizienz vom HFrEF-Typ. Mögliche Ursachen umfassen ischämische Myokardschädigung, Kardiomyopathien und toxische Einflüsse. Eine gesteigerte Kontraktilität tritt bei adrenerger Aktivierung oder Katecholamintherapie auf.