Latente Hyperthyreose

Die latente Hyperthyreose ist oft nur vorübergehend. Sie kann aber auch in eine klinisch manifeste Hyperthyreose übergehen. Eine latente Hyperthyreose gilt als persistierend, wenn eine TSH-Kontrolle nach drei bis sechs Monaten den erniedrigten TSH-Wert reproduziert. Dies erfordert eine weitere ätiologische Abklärung, insbesondere bei älteren Patienten oder solchen mit kardiovaskulären Risikofaktoren.

Die Prävalenz einer latenten Hyperthyreose liegt schätzungsweise zwischen 0,2 % und 10 %. Sie ist abhängig vom Geschlecht, Alter und der Jodversorgung. Valide epidemiologische Daten liegen faktisch kaum vor. Problematisch sind dabei auch die international variierenden Referenzbereiche für den TSH-Wert. Meist wird die latente Hyperthyreose definiert durch einen TSH-Wert von < 0,3–0,4 mU/L bei normalen peripheren Schilddrüsenhormonen.

Eine latente Hyperthyreose kann verschiedene Ursachen haben, darunter:

• initiale Phase der Hashimoto-Thyreoiditis (Hashitoxikose)
• Schilddrüsenhormonsubstitution bei bestehender Hypothyreose
• Heißer Knoten
• Morbus Basedow
• Jodexzess oder jodhaltige Medikamente

Die Symptome der latenten Hyperthyreose sind oft unspezifisch und können von Person zu Person unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Sie umfassen:

• Zyklusstörungen
• Bluthochdruck
• Gewichtsabnahme
• Herzrhythmusstörungen
• Stimmungsschwankungen, Nervosität und Reizbarkeit
• Zittern
• Wärmeintoleranz
• Schlafstörungen
• Schwitzen
• dünnes Haar und dünne Haut
• vergrößerte Schilddrüse (Struma)

Eine latente Hyperthyreose wird häufig zufällig im Rahmen einer Routinelaboruntersuchung entdeckt.

Die Behandlungsnotwendigkeit einer latenten Hyperthyreose wird kontrovers diskutiert. Bei Grad 2 (TSH < 0,1 mU/L) besteht Evidenz für ein erhöhtes Risiko von Osteoporose, Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz. Die American Thyroid Association (ATA) empfiehlt eine Therapie bei dauerhaftem TSH < 0,1 mU/L:^[1]

• bei allen Patientinnen und Patienten > 65 Jahre
• bei Personen mit kardialen Risikofaktoren oder manifester Herzerkrankung
• bei bestehender Osteoporose
• bei postmenopausalen Frauen

Therapieoptionen sind (abhängig von Ursache und Patientengruppe):

• Radiojodtherapie
• Thyreostatika (z.B. Methimazol)
• operative Entfernung der Schilddrüse (ganz oder teilweise)
• Anpassung einer zu hoch dosierten Schilddrüsenhormonsubstitution

Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Ursache und dem Ausmaß der TSH-Suppression ab. Etwa 1–5 % der Betroffenen entwickeln pro Jahr eine manifeste Hyperthyreose. Bei älteren Patienten und Personen mit kardiovaskulären Vorerkrankungen erhöht eine persistierende latente Hyperthyreose das Risiko für Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz und Osteoporose. Ein Teil der Patienten zeigt jedoch eine spontane Normalisierung der Schilddrüsenfunktion.

• Azizi et al., Treatment of Subclinical Hyperthyroidism in the Elderly: Comparison of Radioiodine and Long-Term Methimazole Treatment, Thyroid, 2021
• Ross et al., 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, Thyroid, 2016