Amnioninfektionssyndrom

Das Amnioninfektionssyndrom wird meistens durch Mischinfektion mit aeroben und anaeroben Keimen ausgelöst. Typische Erreger sind Streptokokken, Enterokokken, Escherichia coli, Listerien und Chlamydien. Die Infektion erfolgt durch aszendierende Keime aus Zervix und Vagina oder durch hämatogene, diaplazentare Ausbreitung einer Infektion der Mutter.

Häufigste Ursache ist ein vorzeitiger Blasensprung. Weitere Risikofaktoren sind eine Zervixinsuffizienz, eine protrahierte Geburt und häufige vaginale Untersuchungen subpartal.

Symptome bei der Mutter sind Fieber, Tachykardie, ein druckdolenter Uterus, Wehen und eine Leukozytose. Fetales Hauptsymptom ist eine Tachykardie (>160 bpm). Typ und Virulenz der Erreger bestimmen den klinischen Verlauf der Erkrankung.

Der Verdacht auf ein Triple I besteht, wenn maternales Fieber unklarer Herkunft und eines der folgenden Merkmale auftritt:

• fetale Tachykardie > 160 bpm für > 10 min.
• maternale Leukozytose > 15.000 µl ohne die Gabe von Kortikosteroiden
• Purulenter Fluor aus dem Muttermund

Bestätigt wird die Diagnose mit einem Infektionsnachweis, z.B. mithilfe eines Amnionflüssigkeits-Abstrichs (Amniozentese) mit einer niedrigen Glukosekonzentration, erhöhter Leukozytenzahl oder einer positiven Bakterienkultur oder durch postpartale histopathologische Einfärbung der Plazenta, der Eihäute oder der Nabelschnur (Funisitis).

Es besteht die Gefahr von Sepsis, Geburtsstillstand und postpartaler Atonie. Falls eine Sectio caesarea erfolgt, kann es zu Wundinfektionen, Endomyometritis, Thrombophlebitis und pelvinen Abszessbildungen kommen.

Der Fetus kann durch das Triple I ein Inflammatory Response Syndrom (SIRS) entwickeln.

Je nach Fortschritt der Schwangerschaft und Reife des Fötus ist eine hochdosierte Antibiotikatherapie oder eine Beendigung der Schwangerschaft bzw. der Geburt ggf. durch einen Kaiserschnitt indiziert.