Antidementivum

Die derzeit (2026) verfügbaren Antidementiva greifen an unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen an:

• Acetylcholinesterase-Inhibitoren hemmen den Abbau von Acetylcholin im synaptischen Spalt. Dadurch wird die cholinerge Neurotransmission verbessert, die vor allem bei der Alzheimer-Krankheit vermindert ist. Die Wirkung ist symptomatisch.
• NMDA-Antagonisten reduzieren eine pathologisch gesteigerte glutamaterge Signalübertragung und schützen Nervenzellen vor glutamatvermittelter Exzitotoxizität.
• Monoklonale Antikörper binden an verschiedene Formen von Amyloid-β und fördern dessen Entfernung aus dem Gehirn. Dadurch können sie die Progression einer frühen Alzheimer-Krankheit verlangsamen und gelten als krankheitsmodifizierende Therapie. Voraussetzung für ihren Einsatz ist der Nachweis einer Amyloid-Pathologie.
• Ginkgo-biloba-Extrakte werden antioxidative, antiinflammatorische und mikrozirkulationsfördernde Eigenschaften zugeschrieben. Der klinische Nutzen ist im Vergleich zu den zugelassenen Antidementiva jedoch deutlich geringer und abhängig vom verwendeten standardisierten Extrakt.

• Acetylcholinesterase-Inhibitoren
  • Donepezil
  • Rivastigmin
  • Galantamin
• NMDA-Antagonisten
  • Memantin

• Monoklonale Antikörper
  • Donanemab
  • Lecanemab
  • Aducanumab

Antidementiva werden vor allem zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit eingesetzt. Rivastigmin ist darüber hinaus zur Behandlung der leichten bis mittelschweren Demenz bei Parkinson zugelassen. Für andere Demenzformen ist die Evidenz begrenzt bzw. eine Anwendung nur im Einzelfall indiziert.