Anisotropie (Elektrophysiologie)

Die Erregungsausbreitung im Myokard orientiert sich an der Histoarchitektur des Myokards. Kardiomyozyten sind länglich angeordnet und über Gap Junctions elektrisch gekoppelt, die überwiegend an den Zellenden lokalisiert sind. Das Hauptprotein der kardialen Gap Junctions ist Connexin 43. Seine Expression und räumliche Verteilung bestimmen wesentlich die Leitungseigenschaften des Myokards.^[1] Dadurch besteht longitudinal, d.h. in Faserrichtung, ein geringerer elektrischer Widerstand als quer zur Faserachse.

Neben der Gap-Junction-vermittelten Kopplung dient die ephaptische Kopplung als ergänzender Leitungsmechanismus. Hierbei werden elektrische Felder in engen Interzellularspalten mit hoher Natriumkanaldichte genutzt, um benachbarte Myozyten zu erregen. Die ephaptische Kopplung gewinnt vor allem bei reduzierter Gap-Junction-Funktion als Leitungsreserve an Bedeutung.^[2]

Im strukturell intakten Myokard ermöglicht die geordnete Faserarchitektur eine anisotrope Erregungsausbreitung und eine koordinierte mechanische Aktivierung des Myokards. Strukturelle Herzerkrankungen wirken hingegen arrhythmogen und stören die Erregungsausbreitung. Auslösend ist meist ein lokales Connexin-43-Remodeling, das zu Leitungsverzögerungen und funktionellen Leitungsblöcken führt.^[1]

Die uniforme Anisotropie beschreibt eine geordnete, richtungsabhängige Erregungsausbreitung bei konstantem Verhältnis zwischen longitudinaler und transversaler Leitungsgeschwindigkeit. Sie entspricht dem physiologischen Zustand des strukturell intakten Myokards mit koordinierter Kammerkontraktion.

Bei strukturellen Veränderungen des Myokards entstehen lokal unterschiedliche Leitungseigenschaften. Ursachen sind unter anderem:

• Fibrose
• Narbenbildung nach Myokardinfarkt
• Hypertrophie
• entzündliche Umbauprozesse
• degenerative Veränderungen

Diese Veränderungen führen zu diskontinuierlicher Leitung, lokalen Leitungsverzögerungen und funktionellen Leitungsblöcken. Die nicht-uniforme Anisotropie gilt als wichtiger Mechanismus arrhythmogener Reentry-Kreise.

Die anisotrope Erregungsausbreitung ist ein wichtiger Entstehungsmechanismus für kardiale Arrhythmien. Insbesondere die Kombination aus verlangsamter Leitung und heterogenen Refraktärzeiten begünstigt Reentry-Mechanismen.

Klinisch relevant ist dies unter anderem bei:

• Vorhofflimmern
• Vorhofflattern
• ventrikulären Tachykardien
• arrhythmogenen Kardiomyopathien
• postischämischen Narbenarealen

Eine direkte klinische Quantifizierung der Anisotropie ist derzeit (2026) nur eingeschränkt möglich. Bei der elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) spielt sie jedoch eine wichtige Rolle für das Mapping und die Identifikation kritischer Leitungszonen für eine Katheterablation.

Bildgebende Verfahren wie das Kardio-MRT mit Late Gadolinium Enhancement können strukturelle Korrelate, insbesondere fibrotische Umbauprozesse, darstellen, die indirekte Hinweise auf Störungen der anisotropen Erregungsausbreitung liefern.

Experimentell wird die anisotrope Erregungsausbreitung unter anderem mittels Optical Mapping untersucht.

• Valderrábano, Influence of anisotropic conduction properties in the propagation of the cardiac action potential, Prog Biophys Mol Biol, 2007
• Dhein et al., Remodeling of cardiac passive electrical properties and susceptibility to ventricular and atrial arrhythmias, Front Physiol, 2014