A-Zelle (Bauchspeicheldrüse)
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LoslegenSynonyme: Alpha-Zelle, α-Zelle
Englisch: alpha cell, α cell
Definition
A-Zellen sind die Glucagon-produzierenden Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse.
Abgrenzung
Auch die Adrenalin-produzierenden Zellen der Nebenniere werden A-Zellen genannt.
Histologie
A-Zellen liegen meist in der Peripherie der Langerhans-Inseln. Sie machen etwa 20 % der Zellmasse aus. Ihre Sekretgranula sind azidophil und haben einen Durchmesser zwischen 200 und 300 nm. Die A-Zellen befinden sich sowohl peripher als auch im Inselinneren, mit einem Zellanteil von etwa 30–40 %.[1]
Funktion
Bei Absenkung der Glucosekonzentration im Blut wird Glucagon aus den pankreatischen A-Zellen freigesetzt. Das Glucagon steigert die Glucosefreisetzung und -synthese durch die Leber, indem es die Gluconeogenese und Glykogenolyse stimuliert. Glucagon ist somit der Gegenspieler von Insulin. In der Folge steigt die Blutglucose-Konzentration. Die Regulation der Hormonfreisetzung unterliegt einem Regelkreis. Bei zunehmender Blutglucosekonzentration wird die Glucagonfreisetzung aus den A-Zellen gehemmt (negative Rückkopplung), während die Insulinsekretion erhöht wird.
Klinische Relevanz
Glukagonom
Das Glukagonom ist ein seltener, meist maligner neuroendokriner Tumor der A-Zellen mit autonomer Glucagonsekretion.[2] Es verursacht das Glucagonom-Syndrom mit Diabetes mellitus, Gewichtsverlust, Anämie und nekrolytischem migratorischem Erythem.[3] Es tritt meist sporadisch, seltener im Rahmen einer MEN1 auf und ist bei Diagnosestellung häufig bereits metastasiert.[2]
Quellen
- ↑ Cabrera et al., The unique cytoarchitecture of human pancreatic islets has implications for islet cell function, Proc Natl Acad Sci U S A, 2006
- ↑ 2,0 2,1 AWMF-Leitlinie 021-026, abgerufen am 22.09.2026 (in Überarbeitung)
- ↑ Song et al., Glucagonoma and the glucagonoma syndrome, Oncol Lett, 2018
Literatur
- Mescher, Junqueira's Basic Histology: Text and Atlas, 16. Aufl., McGraw-Hill, 2021
- Mills, Histology for Pathologists, 5. Aufl., Lippincott Williams & Wilkins, 2019