Arteriolosklerose

Man unterscheidet in Hinblick auf ihre Histopathologie zwei Typen von Arteriolosklerose:

• Hyaline Arteriolosklerose
• Hyperplastische Arteriolosklerose

Die Arteriolosklerose ist häufig mit arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus assoziiert. Die Pathogenese ist bisher (2024) nicht abschließend geklärt. Grundsätzlich kommt es zu einer Verdickung der Gefäßwand und einer Verengung des Lumens durch verschiedene Mechanismen.

Die Gefäßveränderungen führen zu einer Durchblutungsstörung der abhängigen Versorgungsgebiete mit hypoxischer Gewebeschädigung, z.B. in Form von Niereninsuffizienz, Netzhaut-Ischämien oder lakunären Hirninfarkten. Nierenfunktionsstörungen können durch eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) das Fortschreiten der Erkrankung weiter beschleunigen.

Hyaline Ablagerungen in den Arteriolen finden sich mit zunehmendem Alter bis zu einem gewissen Ausmaß bei jedem Menschen. Durch verschiedene Erkrankungen kann dieser Prozess jedoch verstärkt und beschleunigt werden (z.B. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus).

Durch endotheliale Dysfunktion kommt es zu einer Insudation von Plasmabestandteilen durch das Endothel, sowie zu einer übermäßigen Produktion von Extrazellulärmatrix durch die glatte Muskulatur. Die folgende Entzündungsreaktion schädigt die Gefäßwand und erleichtert so eine weitere Insudation (Circulus vitiosus).

Die hyaline Arteriosklerose wird besonders an der Niere beobachtet. Dort ist bei arterieller Hypertonie vornehmlich das Vas afferens betroffen, bei Diabetes mellitus hingegen sowohl das Vas afferens als auch das Vas efferens.

Bei der hyperplastischen Arteriolosklerose steht die Verengung des Lumens im Vordergrund. In der Histologie erscheint die Gefäßwand zwiebelschalenartig verdickt. Dabei sind die Lagen der glatten Muskulatur und die Basalmembran verdickt. Häufig entstehen zudem fibrinoide Nekrosen. Die Form der Arteriolosklerose tritt zum Beispiel bei einer malignen Hypertonie auf.