Zytokin-induzierte Thyreoiditis

Eine Therapie mit IFN-α wird unter anderem in der Onkologie und Gastroenterologie (chronische Hepatitis B) eingesetzt und kann bei Patienten mit und ohne vorbestehende Schilddrüsen-Autoimmunität eine Autoimmunthyreoiditis auslösen.

Dabei kommt es im Verlauf der Erkrankung häufig zu passageren Funktionsstörungen der Schilddrüse im Sinne einer Hyperthyreose oder Hypothyreose. Die Wahrscheinlichkeit für die Entstehung einer manifesten Hypothyreose liegt bei etwa 3 bis 4 %. Über 5 % der Patienten, die mit IFN-α therapiert werden, entwickeln TPO-Antikörper. Thyreotropin-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) sind hingegen nur selten erhöht. Ähnliche Befunde konnten auch bei der Therapie mit Interleukin-2 nachgewiesen werden.^[1]

In seltenen Fällen kann es unter der Therapie mit Zytokinen auch zu einer destruierenden Form der Thyreoiditis kommen.

Bei Patienten, die eine Autoimmunthyreoiditis mit begleitender Hyperthyreose aufweisen, erfolgt die Behandlung mit Thyreostatika. Bei der destruierenden Form ist eine Therapie mit Thyreostatika nicht indiziert. Bei beiden Formen können zur symptomatischen Therapie Betablocker eingesetzt werden.

Liegt eine Hypothyreose vor, müssen Schilddrüsenhormone substituiert werden.

Ein Abbruch der Zytokin-Therapie kommt in der Regel nicht Frage, da meist eine schwerwiegende Erkrankung vorliegt, die eine Behandlung notwendig macht.

Nach Abschluss der Zytokin-Therapie muss im weiteren Verlauf aufgrund der fortschreitenden Autoimmunprozesse mit der Entstehung einer Hypothyreose gerechnet werden.

• Arzneimitteltherapie - Medikamentöse Therapie der Thyreoiditiden, abgerufen am 16.02.2022
• Herold et al. Innere Medizin 2019
• Arzneimittelbedingte Thyreoiditis - Schilddrüsenzentrum Wien, abgerufen am 15.02.2022