Interstitielles Hirnödem

Durch den erhöhten Liquordruck kommt es zu einem Übertritt von Liquor durch das Ependym in das angrenzende Hirnparenchym. Die Ödemflüssigkeit ist überwiegend liquorbedingt und damit proteinarm.

Im Gegensatz zum vasogenen Hirnödem liegt primär keine Störung der Blut-Hirn-Schranke vor. Der Prozess ist in erster Linie hydrostatisch bedingt und nicht ischämisch oder inflammatorisch vermittelt. Bei anhaltender Druckbelastung kann es sekundär zu einer Beeinträchtigung der zerebralen Mikrozirkulation und strukturellen Parenchymschäden kommen.

In der Magnetresonanztomographie zeigt sich das interstitielle Ödem als symmetrische, periventrikuläre Hyperintensität in T2- und FLAIR-Sequenzen.

In der diffusionsgewichteten Bildgebung findet sich in der Regel keine Diffusionsrestriktion; der apparente Diffusionskoeffizient (ADC) ist häufig erhöht und reflektiert die vermehrte interstitielle Wasserkomponente. Im CT macht sich das Ödem als periventrikuläre Hypodensität (periventricular lucency) bemerkbar, meist in Kombination mit einer Erweiterung der Ventrikelräume.

Das interstitielle Ödem ist ein Bildgebungs-Marker einer klinisch relevanten intrakraniellen Druckerhöhung. Es korreliert mit Symptomen der intrakraniellen Drucksteigerung wie Kopfschmerzen, Gangstörungen, Vigilanzminderung oder kognitiven Beeinträchtigungen.

Bei rechtzeitiger Druckentlastung ist das interstitielle Ödem in der Regel reversibel. Therapeutisch steht daher die Behandlung der Liquorabflussstörung im Vordergrund, etwa durch externe Ventrikeldrainage, Shuntanlage oder neurochirurgische Dekompression.

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