Permissive Hyperkapnie

Die künstliche Beatmung wird zu einer lungenprotektiven Atmung, indem die Beatmungsdrücke (PEEP) und das Tidalvolumens (Vt) auf ein pathophysiologisch noch zu vertretendes Niveau gesenkt werden - weniger hohe Drücke und weniger Beatmungsvolumen entlasten das Lungengewebe.

Das Tidalvolumen (Atemhubvolumen, Vt) wird über den Beatmungsdruck auf 6-7 ml/kgKG eingestellt. Üblicherweise werden Intensivpatienten mit einem Tidalvolumen von 8-10 ml/kgKG beatmet. Die verringerte Ventilation der Lunge geht mit einem konsekutiven Anstieg des pCO₂ und einer respiratorischen Azidose einher.

Laut der ARDS-Network-Studie von 2000 konnte mit dieser lungenprotektiven Beatmung eine Mortalitätssenkung von rund 8% erreicht werden. Jedoch darf die provozierte respiratorische Azidose nicht unter einen pH-Wert von 7,2 fallen, da sonst die damit einhergehenden Nebenwirkungen den Nutzen überwiegen. Ein Grenzwert für das erhöhte pCO₂ wird in Studien bisher nicht beschrieben und geht in einzelnen Fällen auf bis zu 150 mmHg . Weiterhin muss auf eine ausreichende Oxygenierung, sowie auf eine intakte renale Kompensation geachtet werden. Ist dies gegeben, kann der Patient die permissive Hyperkapnie über Tage hinweg tolerieren.

Negative Auswirkungen hat die Hyperkapnie bei Patienten mit ZNS-Erkrankungen oder Schädel-Hirn-Trauma, da aufgrund der Hyperkapnie eine zerebrale Vasodilatation erfolgt und diese den ICP (intrakraniellen Druck) ansteigen lässt. Weitere Auswirkungen der niederen Beatmungsdrücke, der Hyperkapnie und der Azidose sind die Hyperkaliämie, eine verminderte Inotropie und Tachykardie, sowie eine Hypoxie u.a. aufgrund der Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve. Weiterhin steigt Lungengefäßwiderstand.