Hypodeiodierung

Teilweise in der Schilddrüse, überwiegend aber in peripheren Organen wird T4 unter Abspaltung eines Iodatoms an 5'-Position (Deiodierung) in das wirksamere Schilddrüsenhormon T3 umgewandelt. Es handelt sich um einen enzymatisch gesteuerten Prozess, der durch die Deiodinasen Typ 1 und Typ 2 vermittelt wird. Eine verminderte Enzymaktivität führt zur Hypodeiodierung.

Eine Hypodeiodierung wird beobachtet bei Hypercortisolismus, im Hungerstoffwechsel und bei kritischen Allgemeinerkrankungen (NTIS). Konsekutiv resultiert ein Low-T3-Syndrom.

Auch bestimmte Medikamente, z. B. Amiodaron, Propylthiouracil und unselektive Betablocker können eine Hypodejodierung auslösen.

Als mögliche Mechanismen wurden sowohl eine verminderte Expression von Deiodinasen als auch eine verminderte Verfügbarkeit reduzierender Cosubstrate beschrieben.

Außer durch eine Hypodeiodierung kann ein Low-T3-Syndrom allerdings auch durch ein Low-T4-Syndrom, eine verminderte Plasmaproteinbindung und eine gesteigerte Aktivität der Deiodinase Typ 3 (mit konsekutiver Bildung von Reverse-T3) verursacht sein.

In seltenen Fällen wird eine Hypodeiodierung auch im Falle einer idiopathischen Hypothyreose, insbesondere bei TSH-Resistenz, beobachtet.

• Verminderung des T3-T4-Quotienten
• Verminderung der theoretischen Summenaktivität peripherer Deiodinasen (GD)

1. Rosolowska-Huszcz D, Kozlowska L, Rydzewski A (2005). Influence of low protein diet on nonthyroidal illness syndrome in chronic renal failure. Endocrine. 27(3):283-8
2. Dietrich, J. W., A. Stachon, B. Antic, H. H. Klein, and S. Hering (2008). "The AQUA-FONTIS Study: Protocol of a multidisciplinary, cross-sectional and prospective longitudinal study for developing standardized diagnostics and classification of non-thyroidal illness syndrome." BMC Endocrine Disorders 8 (13). PMID 18851740