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Critical-Illness-Polyneuropathie

Synonym: CIP
Englisch: critical illness polyneuropathy

1 Definition

Unter der Critical-Illness-Polyneuropathie, kurz CIP versteht man eine häufig distal betonte und symmetrische Polyneuropathie, die typischerweise beim beatmeten Intensivpatienten auftritt und das Weaning verzögern kann.

ICD-10-Code: G62.80

2 Ätiopathogenese

Die Critical-Illness-Polyneuropathie wird vor allem bei Patienten beobachtet, die von einer Sepsis und einem Multiorganversagen betroffen sind. In Einzelfällen tritt die Critical-Illness-Polyneuropathie bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma auf, in der Mehrzahl der Fälle ist jedoch eine Sepsis die Voraussetzung für die Entwicklung der Erkrankung.

Wenn ein Patient über zwei Wochen beatmet wird, beträgt die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung der Critical-Illness-Polyneuropathie fünfzig Prozent, bei einer Beatmung über drei Wochen steigt sie auf neunzig Prozent an.

Es wird vermutet, dass toxische Entzündungsmediatoren an der Pathogenese der Erkrankung beteiligt sind und zu einer Schädigung der Axone der Nerven des peripheren Nervensystems führen. Betroffen sind dabei vor allem motorische Nervenfasern. Die Pathogenese ist jedoch noch nicht endgültig geklärt. Das Alter des Patienten scheint bei der Entwicklung der Critical-Illness-Polyneuropathie keine Rolle zu spielen.

3 Klinik

Die Critial-Illness-Polyneuropathie führt zu gering ausgeprägten, schlaffen Paresen, die bis zur Tetraparese reichen können. Die Muskeleigenreflexe sind in den meisten Fällen abgeschwächt. Die Pyramidenbahnzeichen sind nicht positiv. Durch die Beteiligung der die Atemmuskulatur versorgenden Nerven ist die Entwöhnung vom Respirator verzögert. Sensibilitätsstörungen werden in der Regel nicht beobachtet.

4 Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch sollte an andere Formen der Polyneuropathie gedacht werden (z.B. Guillain-Barré-Syndrom).

5 Diagnostik

Die Befunde der klinischen Untersuchung und der Krankheitsverlauf weisen in der Regel auf die Erkrankung hin. Typischerweise reagiert der betroffene Patient dabei nicht adäquat auf Schmerzreize, obwohl die Vigilanz nicht beeinträchtigt ist. In der Elektroneurographie zeigt sich eine Reduktion der Amplitude, die Nervenleitgeschwindigkeit ist nicht verringert. Weiterhin führt die Schädigung der Axone zu einer pathologischen Spontanaktivität in der Elektromyographie.

In unklaren Fällen sollte zusätzlich eine Lumbalpunktion erfolgen.

6 Therapie

Die Erkrankung wird durch Atemgymnastik und Physiotherapie behandelt. Die Sepsis, die der Erkrankung häufig zugrunde liegt, sollte ebenfalls therapiert werden. Gleiches gilt für ein Schädel-Hirn-Trauma.

7 Prognose

Die Prognose ist gut. Zehn bis 35% der Patienten haben auch nach Beendigung des Krankenhausaufenthaltes noch ausgeprägte Lähmungen. Jeder zweite Patient wird jedoch ohne neurologische Defizite aus dem Krankenhaus entlassen.

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