Crisaborol

Crisaborol ist ein Benzoxaborol-Derivat und enthält somit ein Boratom als Heteroatom. An Position 5 dieses Grundgerüstes befindet sich ein 4-oxy-Benzonitril als Substituent.

Das Molekulargewicht beträgt 251 g/mol; die Summenformel lautet C₁₄H₁₀BNO₃.^[1]

Als PDE-4-Hemmer inhibiert Crisaborol das Enzym Phosphodiesterase IV (PDE-4), die den Abbau von cAMP zu AMP katalysiert. Durch eine Hemmung des Enzyms erhöht sich die Konzentration des Second Messengers cAMP in der Zelle. Dies führt zu einer verringerten Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie TNF-α, Interleukin-2, Interleukin-4 und Interleukin-5.^[2]

Crisaborol wird topisch als Salbe aufgetragen. Hierbei wird nach 8 Tagen der steady state erreicht. Die Plasmaproteinbindung beträgt 97 %.

Die Verstoffwechselung erfolgt unter anderem durch CYP3A4 und CYP1A2.

Die Verwendung von Crisaborol ist bei leichter bis mittelschwerer atopischer Dermatitis mit weniger als 40 % betroffener Körperoberfläche bei Patienten ab einem Alter von 2 Jahren indiziert.

Crisaborol wird als Salbe angewendet. Diese wird zweimal täglich auf die betroffenen Hautstellen aufgetragen. Ein Behandlungszyklus umfasst vier Wochen; tritt nach 3 Behandlungszyklen keine Besserung auf, sollte die Therapie abgebrochen werden.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

• lokale Hautreaktionen: Brennen, Stechen, Urtikaria, Schmerzen ^[2]

• Die gleichzeitige Anwendung von CYP3A4- und CYP1A2-Inhibitoren kann die Plasmaspiegel von Crisaborol erhöhen.
• Die gleichzeitige Anwendung mit anderen Salben auf derselben Hautstelle wird nicht empfohlen.

• Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff
• Aus Vorsichtsgründen sollte von einer Anwendung in der Schwangerschaft abgesehen werden

Crisaborol wurde in den USA im Jahr 2016 zugelassen; in der EU im Jahr 2020.