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Adrenozeptor

(Weitergeleitet von Adrenorezeptor)

Synonym: adrenerger Rezeptor
Englisch: adrenergic receptor

1 Definition

Als Adrenozeptoren bezeichnet man die Gruppe von transmembranären Rezeptoren, an die Katecholamine binden und eine Signalkaskade auslösen können.

2 Systematik

Alle Adrenozeptoren gehören zur Gruppe der metabotropen, G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs). Man unterscheidet je nach Struktur, Verteilung und Second messengers fünf unterschiedliche Typen von Adrenozeptoren, die man zudem in α- und β-Rezeptoren untergliedert:

3 α1-Adrenozeptoren

Die zur Gruppe der α-Rezeptoren gehörigen α1-Adrenozeptoren reagieren vor allem auf den Neurotransmitter Noradrenalin und in geringerem Maße auch auf andere Katecholamine.

3.1 Verteilung und Funktion

Die α1-Adrenozeptoren kommen vor allem postsynaptisch auf Myozyten der glatten und der quergestreiften Herzmuskulatur vor und vermitteln so die Wirkung von Noradrenalin, das über diesen Weg die Kontraktilität der Muskelzellen steigert und zu einer Verstärkung der Herztätigkeit und zur Vasokonstriktion führt.

3.2 Molekulare Mechanismen der Rezeptorfunktion

Nach Aktivierung der α1-Adrenozeptoren wird im Laufe der Signalkaskade ein sogenanntes Gq-Protein aktiviert, das die Phospholipase Cβ stimuliert und damit zur Bildung von Diacylglycerol und Inositol-1,4,5-Trisphosphat beiträgt. Im weiteren Verlauf wird Kalzium aus intrazellulären Speichern, vor allem dem endoplasmatischen Reticulum freigesetzt und bindet an seine Zielproteine, vor allem Calmodulin.

4 α2-Adrenozeptoren

Die α2-Adrenozeptoren lassen sich weiter in α2A/D-, α2B- und α2C-Adrenozeptoren unterteilen.

4.1 Verteilung und Funktion

Die α2-Adrenozeptoren lassen sich vor allem in der präsynaptischen Membran sympatischer und auch parasympathischer Neurone nachweisen; daneben finden sie sich in erhöhter Konzentration wohl auch auf der Zellmembran von Adipozyten des Baufettes.
Sie tragen zur Regulation der Sympathikus-Aktivität bei und regulieren eine Reihe von sympathischen Reaktionen, beispielsweise das Nachlassen der Darm- und Blasenkontraktionen und die Mobilisierung von Glucose mittels Aktivierung der α-Zellen und Hemmung der β-Zellen im endokrinen Pankreas. Weiter beeinflussen sie die Steigerung der Schweißsekretion oder die Hemmung der lipolytischen Wirkung der Katecholamine auf das Baufett.

Hier scheint es sich um Short- und Ultrashort-Feedback-Mechanismen zu handeln. Darüber hinaus werden α2-Adrenozeptoren auch durch Thyronamine stimuliert.

4.2 Molekulare Mechanismen der Rezeptorfunktion

Die Aktivierung der α2-Adrenozeptoren führt zur Aktivierung eines Gi-Proteins, dass die Adenylatzyklase hemmt und auf diese Weise zu einer Verminderung der cAMP-Spiegel führt. Die durch cAMP regulierten Enzymvorgänge, beispielsweise durch Stimulation der Proteinkinase A (PKA), können damit nicht mehr oder nur noch unzureichend ablaufen.

5 β1-Adrenozeptoren

Die β1-Adrenozeptoren wirken wie alle β-Rezeptoren über eine Steigerung der cAMP-Synthese. Sie werden gelegentlich als herzspezifisch bezeichnet, obwohl sie auch in anderen Organen nachweisbar sind.

5.1 Verteilung und Funktion

β1-Adrenozeptoren kommen als Effektorrezeptoren des Sympathikus in Herz, Niere und Fettgewebe, aber auch in anderen Geweben vor und haben eine höhere Affinität zu Adrenalin verglichen mit Noradrenalin.
Über sie wird die lipolytische Wirkung des Hormons ebenso vermittelt wie die Steigerung der Herzaktivität, die vermehrte Ausschüttung von Renin, das wiederum zur Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und damit zur Steigerung des peripheren Blutdruckes führt.

5.2 Molekulare Mechanismen der Rezeptorfunktion

Nach Bindung des Liganden an den Rezeptor vermittelt dieser die Bindung von GTP an ein stimulierendes Gs-Protein. Im weiteren Verlauf aktiviert das aktive Protein die Adenylatzyklase und resultiert damit in einer vermehrten Bildung von cAMP, das weitere zelluläre Vorgänge in Gang setzt, unter anderem die Phosphorylierung von Zielproteinen über die Proteinkinase A oder den Einstrom von Kalzium.

6 β2-Adrenozeptoren

Die β2-Adrenozeptoren sind die am häufigsten in der Peripherie vorkommenden β-Rezeptoren; sie finden sich in den meisten vom Sympathikus beeinflussten Organen sowie ubiquitär in der glatten Muskulatur.

6.1 Verteilung und Funktion

Durch β2-Adrenozeptoren wird die Wirkung des Sympathikus in den meisten Zielgeweben vermittelt; durch ihre Aktivierung kommt es zur Entspannung der glatten Muskulatur, vor allem in Bronchien, Blutgefäßen, Uterus und Darm.

Daneben wird die Ausschüttung von Insulin durch die Betazellen des Pankreas stimuliert, was einen teilweise anabolen Effekt bewirkt.[1] Insgesamt betrachtet lösen aber Hormone wie z.B. Adrenalin eine verminderte Sekretion des endokrinen Pankreas aus. Die durch β2-Aktivierung erhöhten cAMP-Spiegel führen in der quergestreiften Muskulatur zu vermehrter Glykogenolyse. Im Fettgewebe vermitteln β2-Adrenozeptoren die verstärkte Lipolyse.

  • Anmerkung: In einigen Fettdepots heben α2-Rezeptoren die lipolytische Wirkung der β-Rezeptoren auf, so dass beispielsweise das Baufett auch bei massivem Energiebedarf üblicherweise nicht abgebaut wird.

6.2 Molekulare Mechanismen der Rezeptorfunktion

Die Wirkung der β2-Adrenozeptoren wird ebenso wie die der β1-Rezeptoren über eine vermehrte Bildung von cAMP vermittelt, das weitere Signalkaskaden auslösen kann.

7 β3- und β4-Adrenozeptoren

Neben den oben erwähnten, häufig vorkommenden β-Rezeptoren lassen sich in Fettgewebe und anderen Geweben auch β3- und β4-Adrenozeptoren nachweisen, die analog über eine Erhöhung der cAMP-Konzentration wirken.
Es ist nicht auszuschließen, dass darüber hinaus noch weitere, für Katecholamine sensitive Rezeptoren existieren.

8 Pharmakologische Anmerkung

Die Adrenozeptoren lassen sich selektiv oder unspezifisch durch verschiedene Medikamente, sogenannte Alpha- und Betablocker, hemmen. Ebenso ist über die Gabe von Wirkstoffen eine Stimulation der Adrenozeptoren möglich.

9 Quellen

  1. Philipson, LH: "beta-Agonists and metabolism". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 110 (6 Suppl): S313–317. ISSN 0091-6749. PMID 12464941
Quelle ergänzt. Wirkt zwar seltsam, aber Stoffwechselzusammenhänge und Regelkreise sind halt extrem komplex. "Sympathikus-Aktivierung" ist letztlich nur ein sehr vereinfachtes Modell für Tausende von individuellen Nervenzellvorgängen bzw. Transmitteraktivitäten, aus denen ein mehr oder weniger deutlicher Summeneffekt resultiert.
#2 am 19.07.2017 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt)
Studentin
Gibt es für den Punkt der Stimulation der Ausschüttung von Insulin durch die Betazellen des Pankreas einen Quellennachweis? Ich habe dazu nämlich nichts gefunden und es widersprich auch in gewissem Maße der sonstigen Wirkung von β2-Adrenozeptoren. Im Thieme Endspurt Physiologie heißt es, eine Sympathikus-Aktivierung würde über β2-Adrenozeptoren die Glukagonfreisetzung fördern und Sympathikus-Aktivierung würde über α-Adrenozeptoren die Insulin-Ausschüttung hemmen. Somit würde Adrenalin die Insulin-Ausschüttung sowohl fördern als auch hemmen und zusätzlich die Glukagon-Ausschüttung stimulieren, das erscheint mir seltsam.
#1 am 17.07.2017 von Studentin (Studentin der Humanmedizin)

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