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Die Funktion des Proteins ist in manchen Geweben noch (2020) unbekannt, wie in den [[Pankreas|pankreatischen]] [[Beta-Zelle]]n, den [[Basalganglien]], dem [[Kleinhirn]] oder den [[ON-Bipolarzelle]]n der [[Retina]]. In den [[Ependymzelle]]n des [[Plexus choroideus]] findet sich die höchste [[Expression]]srate des TRPM3-Proteins, hier ist allerdings die Funktion ebenso noch unbekannt (2020).  


Bei den Beta-Zellen des Pankreas wird derzeit eine Funktion des Proteins in der Rückkopplung von [[Insulin]] vermutet. Dabei könnte es sein, dass der Kanal unter Einwirkung von Insulin zu einer Eigenhemmung der [[Hormonsekretion]] führen könnte. Dies ist jedoch Gegenstand der aktuellen Forschung und noch nicht belegt (2021).
Bei den Beta-Zellen des Pankreas wird derzeit eine Funktion des Proteins in der Rückkopplung von [[Insulin]] vermutet. Dabei könnte es sein, dass der Kanal unter Einwirkung von Insulin zu einer Eigenhemmung der [[Hormon]]sekretion führen könnte. Dies ist jedoch Gegenstand der aktuellen Forschung und noch nicht belegt (2021).
[[Fachgebiet:Physiologie]]
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[[Tag:Insulin]]
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Version vom 6. Januar 2021, 16:27 Uhr

Definition

TRPM3 ist ein nicht-selektiver Kationenkanal der TRP-Kanalfamilie. Diesem Kanalprotein ist u.a. eine Rolle bei noxischer Wärme und inflammatorischer Hyperalgesie zuzuschreiben.

Physiologie

Dieses Protein wird in somatosensorischen Neuronen eine Funktion zugeschrieben, die der Weiterleitung des Temperatur- und Schmerzempfinden dient. Dabei wird die Aktivität dieses Kanalproteins über μ-Opioid-Rezeptoren und G-Proteine (Gβγ-Untereinheit) gehemmt.

Als Agonisten, welche den Kanal aktivieren, zählen CIM-0216 [1] und Pregnolon-sulfat [2]. Antagonistisch auf die Öffnungswahrscheinlichkeit des Proteins wirken dagegen Mefenaminsäure und Flavonide. Darüber hinaus lässt sich eine Regulation des TRP-Kanals durch den Calcium-Calmodulin-Komplex, Phospholipase C und Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3-Kinasen) nachweisen.

Die Funktion des Proteins ist in manchen Geweben noch (2020) unbekannt, wie in den pankreatischen Beta-Zellen, den Basalganglien, dem Kleinhirn oder den ON-Bipolarzellen der Retina. In den Ependymzellen des Plexus choroideus findet sich die höchste Expressionsrate des TRPM3-Proteins, hier ist allerdings die Funktion ebenso noch unbekannt (2020).

Bei den Beta-Zellen des Pankreas wird derzeit eine Funktion des Proteins in der Rückkopplung von Insulin vermutet. Dabei könnte es sein, dass der Kanal unter Einwirkung von Insulin zu einer Eigenhemmung der Hormonsekretion führen könnte. Dies ist jedoch Gegenstand der aktuellen Forschung und noch nicht belegt (2021).