Second-Impact-Syndrom

Das Second-Impact-Syndrom betrifft meist junge Sportler, kann aber auch bei älteren Patienten mit rezidivierenden Stürzen oder im Rahmen einer Kindesmisshandlung auftreten.

Die genaue Pathophysiologie des SIS ist derzeit (2022) unklar. Vermutlich bedingen die metabolischen Veränderungen nach einem Schädel-Hirn-Trauma eine vulnerablen Phase, in der ein bereits verhältnismäßig mildes zweites Trauma zu einer gestörte Autoregulation des zerebrovaskulären Systems mit erhöhtem Hirndruck und schließlich zum Koma führt. Eine Exotoxizität durch erhöhte Freisetzung und/oder verringerte Wiederaufnahme von Glutamat kann ebenfalls zum zytotoxischen Hirnödem beitragen.

Das SIS ist mit einem raschen Einsetzen des Komas und lichtstarren, erweiterten Pupillen verbunden. Eine neurologische Verschlechterung kann innerhalb von Minuten eintreten. Mortalität und Morbidität sind extrem hoch. Patienten, die überleben, haben selbst nach einer sofortigen dekompressiven Kraniektomie häufig multifokale ischämische Infarkte mit schweren kognitiven und neurologischen Defiziten.

In der Bildgebung findet sich typischerweise ein schmales akutes Subduralhämatom (aSDH) mit unverhältnismäßig starker Mittellinienverlagerung und im Verlauf massivem Hirnödem und zerebraler Herniation:

• CT: hypodense Hirnparenchymschwellung mit zunehmend schlechterer Abgrenzbarkeit von grauer und weißer Substanz und zentraler deszendierender transtentorieller Herniation (DTH)
• MRT: T2w/FLAIR-hyperintense Hirnparenchymschwellung mit korrelierender Diffusionsrestriktion in der DWI.
• MR-Spektroskopie: Vermindertes N-Acetylaspartat (NAA)

Sportler sollten erst dann wieder spielen, wenn die Symptome der initialen Kopfverletzung abgeklungen sind.