Plexus pulmonalis

Der Plexus pulmonalis bildet sich aus zwei Komponenten:

• den parasympathischen Rami bronchiales des Vagusnervs (10. Hirnnerv) und Fasern des Nervus laryngeus recurrens
• den sympathischen Rami pulmonales aus dem Truncus sympathicus, vor allem aus dem Ganglion cervicothoracicum (Ganglion stellatum) und den oberen Thorakalganglien.

Die Fasern gruppieren sich auf der ventralen sowie der dorsalen Seite der beiden Hauptbronchien. Der dorsale Anteil ist jedoch stärker ausgeprägt. Von den Hauptbronchien aus laufen sie entlang der Lungengefäße bis tief in das Lungenparenchym. In den Plexus sind zahlreiche kleine parasympathische Ganglien eingestreut, die der Verschaltung der Rami bronchiales auf postganglionäre Fasern dienen. Ihre Anzahl nimmt mit zunehmender Distanz vom Lungenhilus kontinuierlich ab.

Der Plexus pulmonalis kommuniziert mit dem Plexus aorticus thoracicus.

Der Plexus pulmonalis dient zur Regulation des Totraumvolumens der Atmung. Die efferenten, viszeromotorischen Fasern innervieren die glatte Bronchialmuskulatur, wobei die parasympathischen Fasern während einer Ruhephase eine Kontraktion bewirken. Diese Verengung der Bronchien, als Bronchokonstriktion bezeichnet, resultiert in einer Erniedrigung des Totraumvolumens. Als Gegensatz relaxieren die sympathischen Fasern die Bronchialmuskulatur (Bronchodilatation), was zu einer Erweiterung der Bronchialwege und zu einer Erhöhung des Totraumvolumens führt.

Sensibel werden Dehnungs- und Schmerzreize, v.a. über den Nervus vagus, ins Atemzentrum geleitet. Bei einer Volumenvergrösserung von mehr als 1,5 l wird so der Hering-Breuer-Reflex ausgelöst, was die Lungen vor einer Überdehnung schützt.

Im Hirnstamm werden einige afferente Fasern aus dem Ösophagus auf Fasern des Truncus pulmonalis umgeschaltet. Auf diese Weise kann eine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) zu einer Verengung der Bronchien führen. Dies ist Erklärungsansatz für das Auftreten von chronischem Husten im Rahmen einer Refluxösophagitis.