Pharmakologisch-induziertes Angioödem

Die Prävalenz von Angioödemen bei Personen mit Einnahme von ACE-Hemmern beträgt etwa 0,1 bis 2,2 %. Bei anschließender Einnahme von AT1-Rezeptorantagonisten liegt das Rezidivrisiko bei 2-17 %. Dabei sind dunkelhäutige Menschen häufiger betroffen.

Bei Einnahme von ACE-Hemmern, AT1-Rezeptorantagonisten und ggf. auch bei DPP-4- und Neprilysin-Inhibitoren kommt es bei prädisponierten Personen zu einer erhöhten Konzentration an Bradykinin, das in der Folge zu Angioödemen führt. Dabei ist das erstmalige Auftreten auch noch Monate bis Jahre nach Beginn der Medikamenteneinnahme möglich.

Die genauen pathogenetischen Mechanismen sind jedoch derzeit (2019) unklar.

Die Angioödeme sind häufig im Gesicht und an der Zunge lokalisiert. Dabei stellt ein Larynxödem eine potenziell lebensbedrohliche Komplikation dar. Seltener führen Angioödeme des Gastrointestinaltrakts zu Bauchschmerzen.

Entscheidend für die Diagnose eines pharmakologisch-induzierten Angioödems ist die Medikamentenanamnese und der Verlauf nach Absetzen des Arzneistoffes.

• erworbenes Angioödem anderer Ursache (z.B. durch C1-Esterase-Inhibitor-Mangel oder bei chronischer spontaner Urtikaria)
• hereditäres Angioödem

Primär sollte bei einem pharmakologisch-induzierten Angioödem das entsprechende Medikament vermieden werden, wobei selbst danach noch monatelang Angioödeme auftreten können. Bei hochgradiger Dyspnoe sind ggf. intensivmedizinische Maßnahmen notwendig.

Der Einsatz von H1-Rezeptorantagonisten oder Glukokortikoiden ist umstritten. Außerdem kann der Bradykininrezeptorantagonist Icatibant erwogen werden.