Opioidinduzierte Hyperalgesie

Opioide sind Mittel der ersten Wahl zur Therapie mittelschwerer bis sehr schwerer Schmerzen. Diese Schmerztherapie kann paradoxerweise mit einer Schmerzverstärkung assoziiert sein, die auf einer Aktivierung pronozizeptiver Systeme beruht.^[1]

Die Sensibilisierungsprozesse sind multifaktoriell bedingt, u.a. durch

• eine Aktivierung des NMDA-Rezeptorsystems und die damit einhergehende synaptische Fazilitation
• eine akut auftretende Rezeptordesensibilisierung, z.B. durch Downregulation von Opioidrezeptoren
• eine Hochregulation der Adenylylzyklaseaktivität

Eine opioidinduzierte Zellapoptose GABAerger Neuronen wird als weiterer Mechanismus diskutiert.^[2]

In klinischen Studien konnte eine Korrelation zwischen der intraoperativen Anwendung hoher Opioiddosen und einem postoperativen Schmerzmittelverbrauch beobachtet werden.

Ferner zeigt sich eine signifikante Häufung von paradoxen Schmerzzuständen nach längerfristiger Therapie mit Opioidanalgetika. Eine Trennung zwischen hyperalgetischen Reaktionen, die im Rahmen von Entzugserscheinungen auftreten können, und einer opioidinduzierten Hyperalgesie, welche die analgetische Wirksamkeit des jeweils verwendeten Opioids reduziert, ist dabei schwierig.

Das Auftreten einer opioidinduzierten Hyperalgesie kann durch eine Komedikation mit Nicht-Opioidanalgetika und eine Opioidrotation unter Berücksichtigung der analgetischen Potenz wie auch der Pharmakodynamik der jeweiligen Substanzen reduziert oder vermieden werden.^[3]