Als Inkretin-Effekt bezeichnet man die Beobachtung, dass - bei gleichem Ausgangs-Blutglucosespiegel - die orale Glucosegabe zu einem deutlich stärkeren Anstieg der Insulinsekretion führt als die intravenöse Applikation.
Der Inkretin-Effekt wurde erstmals Mitte der 1960er Jahre beobachtet. Aus ihm folgt, dass der Grad der Insulinausschüttung nicht allein vom Blutglucosespiegel abhängen kann, obschon dieser als wichtigster Stimulus gilt. So kam man der gastrointestinalen Hormonklasse der Inkretine auf die Spur.
Gegenwärtig geht man davon aus, dass die beiden bekannten Inkretine GIP der duodenalen K-Zellen und das GLP-1 der ilealen und kolischen L-Zellen für den gesamten Inkretin-Effekt verantwortlich sind.
Inkretinmimetika wie Exenatid werden heute zur Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 angewendet.
Fachgebiete: Endokrinologie u. Diabetologie, Gastroenterologie
Diese Seite wurde zuletzt am 30. Dezember 2017 um 01:40 Uhr bearbeitet.
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