FlexiEssay: Standardtherapie bei COPD

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1 Definition

Die Standardtherapie bei COPD umfasst eine individuell an den Patienten angepasste Pharmakotherapie, die regelmäßig evaluiert und je nach Bedarf angepasst wird.

2 Hintergrund

Zur Standardtherapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung geben die Leitlinien der Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)[1], sowie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP)[2] eine wichtige Orientierung.

Von einer Expertengruppe aus Deutschland und Österreich steht auf Basis dieser Empfehlungen eine ergänzende, betont praxisorientierte Handreichung zur Verfügung.[3] Dieser zufolge sind die Exazerbationsanamnese, das Exazerbationsrisiko, die individuelle Symptomlast, eine mögliche Vorbehandlung der COPD sowie die Anzahl der Eosinophilen im Blut Parameter für Entscheidungen zur bedarfsorientierten medikamentösen Therapie.[3]

3 Therapiealgorithmen

Die Praxisempfehlung der deutsch-österreichischen Expertengruppe gibt auf Basis oben genannter Parameter Algorithmen an die Hand, die eine Steuerung der medikamentösen Therapie unterstützen. Dabei ist im Verlauf, also nach Initiierung einer Therapie, die jeweils erreichte Symptom- und Exazerbationskontrolle für die weitere Therapie relevant.[3]

3.1 Therapienaive Patienten

Bei therapienaiven Patienten mit COPD-Muster sollte bei der Initiierung einer medikamentösen inhalativen Therapie neben Exazerbationsanamnese und -risiko die individuelle Symptomlast berücksichtigt werden (Grafik 1).[3] Eine umfassende Einschätzung der Symptomlast erlaubt z.B. der COPD-Assessment-Test (CAT). Dieser kann auf einer Skala von 0 bis 40 u.a. abbilden, in welchem Ausmaß Patienten in ihrem Alltag und ihrer Lebensqualität beeinträchtigt sind. Eine hohe Punktzahl (≥ 20) steht für eine hohe Symptomlast und eine eingeschränkte Lebensqualität.[2][4]

3.1.1 Basis einer Langzeittherapie

Für therapienaive Patienten mit geringer Symptomlast (CAT < 20 Punkte) ist als initiale Basistherapie ein langwirksamer Muscarin-Antagonist (LAMA) empfohlen.[3] LAMAs sind auch bei dieser Patientengruppe einer Dauertherapie mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren (SABAs oder SAMAs) vorzuziehen.[3][5]

Bei Patienten mit einer höhergradigen Symptomlast (CAT ≥ 20 Punkte) kann neben einer LAMA-Monotherapie, zur ggf. schnelleren und stärkeren Symptomverbesserung einen initiale Kombinationstherapie aus LAMA und einem langwirksamen Beta-2-Agonisten (LABA) erwogen werden (Grafik 1).[3]

Beide Substanzgruppen reduzieren die Überblähung der Lunge und verbessern die Einsekundenkapazität (FEV1) gleichermaßen[3], jedoch können LAMAs gegenüber LABAs effektiveren Schutz vor Exazerbationen bieten, sodass diese zur initialen Monotherapie bei mäßigen Symptomen (CAT < 20) vorzuziehen sind.[6][7]

3.2 Therapieeskalation bei unzureichender Symptomkontrolle

Eine unzureichende Symptomkontrolle im Verlauf (z.B. ein CAT-Wert ≥ 20) ist eine Indikation für eine Therapieeskalation. Das genaue Vorgehen sollte an der bestehenden Behandlung orientiert werden. Bei Patienten mit inhalativen Glukokortikoiden (ICS) in der Vortherapie sind die Empfehlungen zum differenzierten Einsatz dieser Substanzgruppe zu beachten (Grafik 2, Algorithmus B1).[3]

3.3 Therapieeskalation bei Exazerbation

Exazerbationen stellen die zweite Indikation zur Therapieeskalation dar. Neben der Vorbehandlung sind für die weitere Therapieplanung relevant: die Häufigkeit und Schwere der Exazerbation sowie die Zahl der eosinophilen Granulozyten im Blut (Grafik 3, Algorithmus B 2).[1][3][8]

Der Einsatz von ICS ist vor allem von der Anzahl der Eosinophilen im Blut abhängig. Werte von ≥ 300 Eosinophilen/µl Blut weisen auf einen wahrscheinlichen Nutzen von ICS bei der Vermeidung von Exazerbationen hin. Bei Patienten mit Blut-Eosinophilen von >100 Zellen/µl und ≥ 2 moderaten oder ≥ 1 schweren Exazerbation(en) kann ein Therapieversuch mit ICS durchgeführt werden. Bei Werten von ≤ 100 Eosinophilen/µl Blut wird auch bei wiederkehrenden Exazerbationen von ICS abgeraten (Tabelle 1).[1][3][8]

3.4 Therapiedeeskalation

Eine Deeskalation der COPD-Therapie kommt infrage, wenn eine zufriedenstellende Symptom- und Exazerbationskontrolle vorliegen. Dies gilt auch bei Patienten, die mit ICS behandelt werden, jedoch Eosinophilen-Werte von <300 Zellen/µl Blut aufweisen (Grafik 4, Algorithmus C).[3]

4 Inhalatorschulung

Trotz gründlicher Schulung bei Therapiebeginn verwenden viele Patienten im weiteren Verlauf ihr Inhalationsdevice nicht korrekt.[9][10] Häufig treten Fehler beim Inhalationsmanöver auf, z.B. wird vor Inhalation nicht ausgeamtet, zu schnell oder flach eingeatmet oder die Luft nach Inhalation nicht für 5–10 Sekunden angehalten.[1][9] Auch die Koordination zwischen Sprühstoß und Einatmung fällt oft schwer.[1]

Weitere Fehler betreffen die Verwendung des Inhalators selbst (Drehmechanismus, Verschlusskappe).[9][10] Daher ist für den Behandlungserfolg eine regelmäßige Überprüfung und ggf. Korrektur der Handhabung essenziell.[10] Die Fehleranfälligkeit der Inhalation begründet zudem die Empfehlung, ein System möglichst beizubehalten, wenn Patienten gelernt haben, dieses korrekt zu benutzen. Dies ist sowohl bei der Eskalation als auch bei der Deeskalation der Therapie relevant.[3]

5 Nicht-medikamentöse Therapie

Die nicht-medikamentöse Therapie beinhaltet Rehabilitationssport sowie Heilmittelleistungen der Physiotherapie (Atemtherapie, Krankengymnastik am Gerät).[11] Regelmäßige, individuell angepasste körperliche Aktivität (z.B. 3 x pro Woche 30–45 Minuten laufen oder spazieren gehen) kann den Verlauf positiv beeinflussen und wird Betroffenen empfohlen.[1][11][12]

Weiterhin sollten Patienten mit COPD Risikofaktoren (z.B. Rauchen) ausschalten, um ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern. Auch Schutzimpfungen gegen die Influenza und Pneumokokken sollten durchgeführt werden.

6 Weiterführende Information

7 Quellen

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (Update 2020).
  2. 2,0 2,1 Vogelmeier CF et al. Pneumologie 2018;72:253.
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 Idzko M et al. Deutsches Ärzteblatt 2019;1:32.
  4. GlaxoSmithKline group of companies. COPD Assessment Test (CAT). 2009.
  5. Zhou Y et al. N Engl J Med 2017;377(10):923–935.
  6. Vogelmeier CF et al. NEJM. 2011;364:1093–1103.
  7. Decramer ML et al. Lancet Respir Med. 2013;1:524–533.
  8. 8,0 8,1 Agusti A et al. Eur Respir J. 2018;52:1801219.
  9. 9,0 9,1 9,2 Lavorini F et al. Respir Med 2008;102:593.
  10. 10,0 10,1 10,2 Melani AS et al. Respir Med 2011;105(6):930–8.
  11. 11,0 11,1 Teschler S. Zeitschrift für Physiotherapeuten. Juli 2018.
  12. McCarthy B et al. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015;2:CD003793.

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