Typ-A-Gastritis
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LoslegenSynonyme: Autoimmungastritis, autoimmune atrophische Gastritis, Korpusgastritis
Englisch: autoimmune gastritis, autoimmune atrophic gastritis, type A gastritis
Definition
Die Typ-A-Gastritis ist eine autoimmun bedingte Form der chronischen Gastritis, die durch eine atrophische Schädigung der säureproduzierenden Magenschleimhaut gekennzeichnet ist. Sie zählt zu den selteneren Gastritisformen.
Epidemiologie
Die Prävalenz der Typ-A-Gastritis in der Allgemeinbevölkerung wird auf etwa 0,3–2,7 % geschätzt.[1] Die Erkrankung wird häufig spät oder gar nicht diagnostiziert, da viele Betroffene lange asymptomatisch bleiben.[1] Frauen sind häufiger betroffen als Männer, die Häufigkeit steigt mit dem Lebensalter.[2]
Ätiologie
Bei der Typ-A-Gastritis richtet sich eine T-zellvermittelte Autoimmunreaktion gegen die Parietalzellen der Magenschleimhaut. Zielantigen ist die H+/K+-ATPase der Parietalzellen. Serologisch lassen sich bei einem Großteil der Patienten Parietalzellantikörper sowie – seltener, aber spezifischer – Intrinsic-Factor-Antikörper nachweisen.[1][3] Eine genetische Prädisposition wird angenommen.[2]
Die Entzündung betrifft überwiegend die oxyntische Mukosa in Korpus und Fundus des Magens, während das Antrum typischerweise ausgespart bleibt (korpusdominante Atrophie). Durch den Verlust der Parietalzellen kommt es zu einer verminderten Salzsäureproduktion mit Anstieg des pH-Wertes im Magen (Hypochlorhydrie bis Achlorhydrie). Der fehlende negative Rückkopplungsmechanismus führt zu einer gesteigerten Gastrinsekretion der G-Zellen im Antrum (Hypergastrinämie).
Gastrin wirkt trophisch auf die neuroendokrinen ECL-Zellen und führt zu deren Hyperplasie. Die anhaltende Hypergastrinämie begünstigt die Entstehung von neuroendokrinen Tumoren des Magens (Typ-1-Karzinoide).[1]
Die Zerstörung der Parietalzellen bedingt zudem einen Mangel an Intrinsic Factor, der zu einer verminderten Resorption von Vitamin B12 im terminalen Ileum und damit zu einem Vitamin-B12-Mangel führt. Die resultierende megaloblastäre Anämie wird als perniziöse Anämie bezeichnet und ist eine Spätmanifestation der Erkrankung.[4] Häufig besteht bereits früher ein Eisenmangel infolge der gestörten Eisenresorption bei Achlorhydrie.[3]
Assoziierte Erkrankungen
Die Typ-A-Gastritis tritt gehäuft gemeinsam mit anderen Autoimmunerkrankungen auf, insbesondere mit autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen (Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow). Weitere Assoziationen bestehen u.a. mit Diabetes mellitus Typ 1, Vitiligo und Morbus Addison. Ein Screening auf eine begleitende autoimmune Schilddrüsenerkrankung wird empfohlen.[3]
Symptome
Viele Patienten sind über lange Zeit asymptomatisch. Mögliche Beschwerden sind unspezifische dyspeptische Symptome, Refluxbeschwerden sowie Symptome der zugrunde liegenden Mangelzustände – etwa Müdigkeit und Blässe bei Anämie oder neurologische Symptome (z.B. funikuläre Myelose) bei ausgeprägtem Vitamin-B12-Mangel.[1][2]
Diagnostik
Die Diagnose beruht auf der Kombination aus Serologie und histologischer Untersuchung von Magenbiopsien.[1]
Labor
Wegweisend sind der Nachweis von Parietalzell- und/oder Intrinsic-Factor-Antikörpern, eine Hypergastrinämie sowie erniedrigte Pepsinogen-I-Werte bzw. ein erniedrigter Pepsinogen-I/II-Quotient als Marker der Korpusatrophie. Ergänzend werden Vitamin B12, Ferritin und ein Blutbild bestimmt.[3]
Endoskopie und Histologie
Endoskopisch zeigt sich eine korpusbetonte Schleimhautatrophie mit blasser, durchscheinender Mukosa und verstrichenem Faltenrelief. Die Diagnose wird histologisch durch Stufenbiopsien aus Korpus und Antrum gesichert (korpusdominante atrophische Gastritis mit Antrumaussparung). Zusätzlich sollte eine Helicobacter pylori-Infektion abgeklärt und bei Nachweis eradiziert werden.[3][5]
Komplikationen
Die Typ-A-Gastritis gilt als Präkanzerose und ist mit einem erhöhten Risiko für Magenmalignome assoziiert. Die Inzidenz von Typ-1-neuroendokrinen Tumoren wird mit etwa 2,8 %, die des Magenkarzinoms mit etwa 0,5 % pro Personenjahr angegeben.[1] Weitere Komplikationen ergeben sich aus den Mangelzuständen (perniziöse Anämie, Eisenmangelanämie, neurologische Folgen des Vitamin-B12-Mangels).[4]
Therapie
Eine kausale Therapie existiert derzeit (2026) nicht. Im Vordergrund steht der Ausgleich der Mangelzustände. Ein Vitamin-B12-Mangel wird aufgrund der gestörten enteralen Resorption in der Regel parenteral substituiert. Ein begleitender Eisenmangel wird ebenfalls ausgeglichen.[1][3] Aufgrund des Malignom- und NET-Risikos wird eine endoskopische Überwachung empfohlen, deren Intervall individuell festgelegt wird (bei fortgeschrittener Atrophie orientierend etwa alle 3 Jahre, bei nachgewiesenen neuroendokrinen Tumoren engmaschiger).[3][5]
Cave: Protonenpumpeninhibitoren und andere Säureblocker sind bei bestehender Achlorhydrie wirkungslos und sollten abgesetzt werden.[6]
Prognose
Quellen
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 Castellana C, Eusebi LH, Dajti E, et al. Autoimmune Atrophic Gastritis: A Clinical Review. Cancers (Basel). 2024;16(7):1310.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Rustgi SD, Bijlani P, Shah SC. Autoimmune gastritis, with or without pernicious anemia: epidemiology, risk factors, and clinical management. Therap Adv Gastroenterol. 2021;14:17562848211038771.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Shah SC, Piazuelo MB, Kuipers EJ, Li D. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Atrophic Gastritis: Expert Review. Gastroenterology. 2021;161(4):1325-1332.e7.
- ↑ 4,0 4,1 Esposito G, Dottori L, Pivetta G, et al. Pernicious Anemia: The Hematological Presentation of a Multifaceted Disorder Caused by Cobalamin Deficiency. Nutrients. 2022;14(8):1672.
- ↑ 5,0 5,1 Morgan DR, Corral JE, Li D, et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Gastric Premalignant Conditions. Am J Gastroenterol. 2025;120(4):709-737.
- ↑ Gomez Cifuentes JD, Sparkman J, Graham DY. Management of upper gastrointestinal symptoms in patients with autoimmune gastritis. Curr Opin Gastroenterol. 2022;38(6):600-606.