Tiagabin

Der Neurotransmitter GABA wirkt hemmend auf die Entstehung von Aktionspotentialen, da es den Einstrom von Chloridionen in die Zelle fördert, wodurch es dort zu einer Hyperpolarisation kommt. Eine Erregung bleibt somit aus. Tiagabin greift hier ein, indem es die Wiederaufnahme von GABA blockiert. Dadurch kann GABA länger am GABA-A-Rezeptor binden und einen erhöhten Chlorid-Ionenstrom bewirken. Als Folge wird das IPSP verstärkt und Aktionspotentiale unterdrückt - eine damit einhergehende antikonvulsive Wirkung tritt ein.

Tiagabin wird oral eingenommen und weist eine Bioverfügbarkeit von 90% auf. Im Blut liegt der Wirkstoff zu 96% an Plasmaproteine gebunden vor. Die Metabolisierung erfolgt über das hepatische Cytochrom P450-System, wobei die Plasmahalbwertszeit durchschnittlich 8 Stunden beträgt. Anschließend wird das Arzneimittel sowohl über den Urin als auch über den Stuhl ausgeschieden.

Im Rahmen der Epilepsietherapie wird Tiagabin bei fokalen sowie generalisierten Anfällen verabreicht.

• Übelkeit, Erbrechen
• Müdigkeit, Somnolenz, Kopfschmerzen
• Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Konzentrationsstörungen

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff
• Die gleichzeitige Einnahme von Arzneistoffen, die mit dem Cytochrom P450-System interagieren ist kontraindiziert, da dadurch die Wirkung sowie Nebenwirkungen von Tiagabin beeinflusst werden.