Spinaler Schock

Der spinale Schock tritt meist nach traumatischen Rückenmarkverletzungen auf. Ursache ist der plötzliche Wegfall supraspinaler fazilitierender Einflüsse auf die spinalen Nervenzellnetzwerke unterhalb der Läsion, gefolgt von einer Hyperpolarisation spinaler Motoneurone. Klinisch resultiert eine Dämpfung spinaler Reflexe mit schlaffer Parese oder Plegie. Im Verlauf kehren die Reflexe schrittweise zurück – zuerst kutane Reflexe, dann Muskeleigenreflexe (ASR, PSR). Innerhalb der kutanen Reflexe tritt der verzögerte Plantarreflex zuerst auf, gefolgt vom Bulbokavernosusreflex und Kremasterreflex.

Phaseneinteilung nach Ditunno et al. (2004):

• Phase 1 (0–24 h): Areflexie bzw. Hyporeflexie
• Phase 2 (1–3 Tage): beginnende Reflexrückkehr
• Phase 3 (4 Tage–1 Monat): einsetzende Hyperreflexie
• Phase 4 (1–12 Monate): ausgeprägte Hyperreflexie und Spastik

Die vollständige Auflösung des spinalen Schocks erstreckt sich über Tage bis Monate. Die Ausprägung ist proportional zur Schwere der Verletzung. Vorübergehende Ausfälle ohne strukturelle Läsion werden als Commotio spinalis bezeichnet.

Mögliche Befunde bei spinalem Schock sind:

• schlaffe Parese oder Plegie
• Sensibilitätsstörungen unterhalb der Läsion
• Areflexie (einschließlich Verlust des BCR)
• verminderter Muskeltonus
• Blasen- und Mastdarmfunktionsstörungen
• vegetative Dysfunktion

Die initiale neurologische Symptomatik erlaubt keine sichere Aussage über das spätere funktionelle Outcome.

Die Diagnostik umfasst:

• neurologische Untersuchung
• Erhebung des neurologischen Niveaus
• Prüfung der Reflexe
• CT der Wirbelsäule
• ggf. MRT des Rückenmarks

Die neurologische Klassifikation erfolgt häufig anhand der ASIA-Kriterien.

Präklinisch stehen die Sicherung der Vitalfunktionen sowie die Vermeidung sekundärer Rückenmarkschädigungen im Vordergrund. Bei Verdacht auf eine instabile Wirbelsäulenverletzung erfolgt eine achsengerechte Immobilisation.

Wichtige Maßnahmen sind:

• Sicherung von Atemweg und Oxygenierung
• Anlage eines intravenösen Zugangs
• Kreislaufstabilisierung
• Wärmeerhalt
• schonender Transport

Bei zusätzlichem neurogenen Schock können Volumentherapie und Vasopressoren erforderlich sein.

Die definitive Therapie richtet sich nach Ursache und Ausmaß der Rückenmarkverletzung und umfasst konservative sowie operative Verfahren.

Der neurogene Schock bezeichnet eine hämodynamische Störung infolge eines Ausfalls sympathischer Bahnen, typischerweise bei Läsionen oberhalb von Th6. Dabei kommt es zu:

• peripherer Vasodilatation
• relativer Hypovolämie
• Hypotonie
• Bradykardie

Im Gegensatz zu anderen Schockformen zeigen die Patienten häufig warme, gut durchblutete Haut.

Die Prognose hängt insbesondere von Höhe und Ausmaß der Rückenmarkschädigung ab. Die Ausprägung des spinalen Schocks ist proportional zur Schwere und Geschwindigkeit der Verletzung. Das Vorliegen eines spinalen Schocks allein erlaubt keine sichere Aussage über die spätere neurologische Erholung.

• Ditunno JF et al., Spinal shock revisited: a four-phase model, Spinal Cord. 2004
• Kwon et. al., A Clinical Practice Guideline for the Management of Patients With Acute Spinal Cord Injury: Recommendations on Hemodynamic Management, Global Spine J . 2024 Mar
• Rupp et. al., International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury, Top Spinal Cord Inj Rehabil. 2021
• Ko et. al., The pattern of reflex recovery during spinal shock, Spinal Cord . 1999