Koronares Steal-Phänomen

Durch eine Dilatation der subepikardialen Koronargefäße resultiert eine Abnahme des Perfusionsdruckes, der für eine adäquate Durchblutung der in der Regel subendokardial gelegenen stenosierten Gefäßabschnitte notwendig ist.

Gefäße, die z.B. durch Atherosklerose stenosiert sind, können medikamentös nicht mehr aufgeweitet werden, während vorgeschaltete nicht-stenosierte Gefäße dilatiert werden. Sie führen somit mehr Blut, wodurch der Perfusionsdruck hinter ihnen abnimmt – dadurch "stehlen" sie den stenosierten Gefäßen Blut. In den von ihnen versorgten Herzmuskelarealen kommt es dann zu einer Ischämie. Auch möglicherweise bestehende Kollateralen zwischen den oberflächlichen Gefäßen zu den tiefen poststenotischen Gefäßabschnitten werden aufgrund des myokardialen Kompressionsdruckes der intramuralen Gefäßabschnitte unzureichend durchblutet.

Die poststenotische Minderperfusion verstärkt die Myokard-Ischämie mit der Folge einer Auslösung oder Verstärkung eines Angina pectoris- Anfalls.

Medikamente, die ein koronares Steal-Phänomen verursachen können sind u.a.:

• Nifedipin (Calciumantagonist)
• Dipyridamol (Thrombozytenaggregationshemmer)
• Adenosin

Volatile Inhalationsnarkotika (z.B. Isofluran, Desfluran) führen im Gegensatz zu früherer Lehrbuchmeinung nicht zu einem Steal-Phänomen. Ironischerweise besitzt Isofluran sogar eine kardioprotektive Wirkung. ^[1][2]