Katameniale Epilepsie

Eine katameniale Epilepsie tritt bei ca. 40 % der Epilepsie-Patientinnen auf.

Je nach Verlauf der Anfallshäufigkeit unterscheidet man drei verschiedene Muster:

• perimenstruelles Muster (C1): Anstieg der Anfälle unmittelbar vor und während der Menstruation durch schnellen Progesteronabfall
• periovulatorisches Muster (C2): Anstieg der Anfälle um den Zeitpunkt des Eisprungs durch schnellen Östrogenanstieg
• luteales Muster (C3): Anstieg der Anfälle in der zweiten Hälfte des Zyklus, nicht ausreichender Anstieg von Progesteron während der Lutealphase

Die Ätiologie der katamenialen Epilepsie ist komplex und hängt mit neuroendokrinen Faktoren zusammen.

Östrogen

Östrogene, insbesondere Estradiol, haben einen prokonvulsiven Effekt. Die Pathophysiologie ist bisher (2024) noch nicht vollständig geklärt. Estradiol führt zu einer höheren Dichte von exzitatorischen NMDA-Rezeptoren, insbesondere in exzitatorischen Pyramidenzellen des Hippocampus (CA1). Dadurch steigt die Erregbarkeit dieser Neurone. Zudem wird vermutet, dass Estradiol eine verringerte Produktion inhibitorischer Neurotransmitter verursacht.

Progesteron

Im Gegensatz zu Östrogenen, haben Progesteron und seine Metaboliten einen antikonvulsiven Effekt. Dabei spielt insbesondere Allopregnanolon eine wichtige Rolle. Es hat eine leicht sedierende und antikonvulsive Wirkung. Möglicherweise entstehen diese Effekte durch eine Potenzierung GABAerger Neurone.

Eine katameniale Epilepsie kann dann diagnostiziert werden, wenn die Anfallshäufigkeit sich in Abhängigkeit zu einem bestimmten Zyklusabschnitt mehr als verdoppelt.

Tagebuchaufzeichnungen und die laborchemische Bestimmung hormoneller Profile können hilfreich sein, um das Muster zu identifizieren. Zudem kann die regelmäßige Kontrolle der Körperkerntemperatur Hinweise auf eine katameniale Epilepsie geben.

Um die katameniale Häufung von epileptischen Anfällen zu verhindern, kann die anfallssuppressive Therapie an den Zyklus angepasst werden.

Zudem kommen Hormontherapien zum Einsatz, wie z.B. die Substitution von Progesteron. Darüber hinaus wurde unter der Therapie mit GnRH-Analoga, Medroxyprogesteronacetat und Azetazolamid eine Reduktion der zyklusabhängigen Anfallsfrequenz beobachtet, jedoch sind größere Studien notwendig, um hier verlässliche Aussagen zu treffen.

• Frank et al., A clinical approach to catamenial epilepsy: a review, Perm J., 2020
• Herzog, A. G. (2008). Catamenial epilepsy: Definition, prevalence pathophysiology and treatment. Seizure, 17(2), 151-159.
• Quigg, M., & Fowler, K. (2007). Hormonal treatment in women with epilepsy. Epilepsia, 48(S3), 27-29.
• Reddy, D. S. (2009). The role of neurosteroids in the pathophysiology and treatment of catamenial epilepsy. Epilepsy Research, 85(1), 1-30.
• Bilo, L., & Meo, R. (2006). Epilepsy and polycystic ovary syndrome: Where is the link? Neurological Sciences, 27(4), 221-225.