Reoxidation

In biologischen Systemen ist die zyklische Reduktion und Reoxidation von Coenzymen essenziell für den zellulären Energiestoffwechsel und den Elektronentransport. Ein zentrales Beispiel ist die Reoxidation des Coenzyms Nicotinamidadenindinukleotid (${\displaystyle {\ce {NADH}}}$) zu ${\displaystyle {\ce {NAD+}}}$ .

Die kontinuierliche Reoxidation von Elektronencarriern ist die Grundvoraussetzung für die Aufrechterhaltung der zellulären Energieproduktion.

• Atmungskette (Aerob): Unter aeroben Bedingungen werden ${\displaystyle {\ce {NADH}}}$ und ${\displaystyle {\ce {FADH_2}}}$ an den Enzymkomplexen der inneren Mitochondrienmembran (Komplex I und Komplex II) reoxidiert. Die dabei abgegebenen Elektronen durchlaufen die Atmungskette bis zum finalen Elektronenakzeptor Sauerstoff. Dieser Prozess treibt die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) an.
• Glykolyse (Anaerob): Fehlt Sauerstoff als finaler Elektronenakzeptor, kommt die mitochondriale Atmungskette zum Erliegen. Um die ATP-Produktion über die anaerobe Glykolyse aufrechtzuerhalten, muss das im Zytosol anfallende ${\displaystyle {\ce {NADH}}}$ zwingend wieder zu ${\displaystyle {\ce {NAD^+}}}$reoxidiert werden. Dies geschieht durch die enzymatische Reduktion von Pyruvat zu Laktat durch die Laktatdehydrogenase (LDH).

Störungen der zellulären Reoxidation haben unmittelbare klinische Konsequenzen, die insbesondere in der Notfall- und Intensivmedizin von Bedeutung sind.

• Zelluläre Hypoxie: Bei unzureichender Sauerstoffversorgung des Gewebes (z. B. bei schwerer Ischämie, kardiogenem Schock oder Sepsis) kann die mitochondriale Reoxidation nicht mehr stattfinden.
• Laktatazidose: Um die Zelle weiterhin mit minimaler Energie zu versorgen, erzwingt der Körper die Reoxidation von NADH im Zytosol durch die massenhafte Produktion von Laktat. Der konsekutive Anstieg des Laktatwertes im Blut ist ein diagnostischer Marker für eine systemische Gewebehypoxie und eine drohende metabolische Azidose.