Präsynaptische Hemmung

Die präsynaptische Hemmung findet durch axo-axonale Synapsen statt. Soll die Hemmung einer Präsynapse durchgeführt werden, depolarisiert kurz vorher die hemmende Synapse. Die Depolarisation der hemmenden Synpase führt zu einer Ausschüttung von GABA an die Präsynapse. Dort bindet GABA an GABA_A- und GABA_B-Rezeptoren und hemmt das ankommende Aktionspotential durch Hyperpolarisation. Die Präsynapse des gehemmten Neurons schüttet daraufhin eine geringere Menge an Neurotransmittern in den synaptischen Spalt aus.

Ein weiterer Mechanismus GABAerger Synapsen ist die primäre afferente Depolarisation (PAD). Sie tritt bei primär afferenten Neuronen auf, die eine hohe Chloridkonzentration in der Präsynapse aufweisen. Hier kommt es aufgrund eines erhöhten Umkehrpotenzials von -40 mV bei Aktivierung der GABA-Rezeptoren zu einem Ausstrom von Chloridionen und somit zu einer Depolarisation. Dadurch werden Na_v-Kanäle inaktiviert und somit die Erregungsweiterleitung unterbrochen.

Durch die präsynaptische Hemmung können supraspinale Zentren durch hemmende absteigende Bahnen geziehlt Aktionspotentiale ausschalten, ohne inhibitorische Interneurone zwischen zu schalten. Diese Art der Hemmung ist schneller und ist so in der Lage, spinale Reflexe effektiv zu modulieren. Eine weitere Bedeutung hat die präsynaptische Hemmung bei der Wahrnehmung von Schmerzafferenzen. Dafür wird als hemmender Neurotransmitter Enkephalin verwendet.

siehe auch: postsynaptische Hemmung

• Pape, Hans-Christian; Kurtz, Armin; Silbernagl, Stefan et al.: Physiologie, 6. Auflage , Thieme Verlag Stuttgart 2010
• Brandes, Ralf; Lang, Florian; Schmidt, F. Robert et al.: Physiologie des Menschen, 32. Auflage, Springer Verlag Deutschland 2019