Pikrotoxin

Die Verbindungen besitzt folgende chemische Summenformeln:

• Picrotoxinin: C₁₅H₁₆O₆
• Picrotin: C₁₅H₁₈O₇

Im Grundgerüst des Pikrotoxinins befindet sich ein 2-Hydroxyisopropylrest - ein wichtiges Unterscheidundskriterium gegenüber Picrotin. Letzteres besitzt einen Isoprenylrest bei ansonsten vergleichbarer Struktur. Bei Zimmertemperatur liegt das Molekül in Form eines weißen bis schwach gelblichen Pulvers vor. Der Schmelzpunkt liegt bei etwa 203 °C.

1812 gelang erstmalig die Isolierung von Pikrotoxin aus den Früchten der Scheinmyrte (Anamirta cocculus).

Pikrotoxin ist ein hochwirksamer nichtkompetitiver GABA-Rezeptor-Antagonist. Da GABA der wichtigste hemmende Neurotransmitter des menschlichen Organismus darstellt, wirkt das Toxin stimulierend. Zudem wirkt das Gift als nichtkompetitiver Antagonist an Glycin-Rezeptoren im Rückenmark. Dies führt zu tetanischen Krämpfen.^[1]

Viele Jahre wurde Pikrotoxin als Antidot bei Barbituratvergiftungen eingesetzt. Mittlerweile existieren hier weniger gesundheitsschädliche Wirkstoffe, weshalb Pikrotoxin in dieser Indikation nicht mehr eingesetzt wird. Aufgrund erfolgreicher Studien gewinnt Pikrotoxin aber zunehmend an Bedeutung in der pharmakologischen Therapie von Morbus Menière. In klinischen Studien zeigte sich eine deutliche Verringerung der Krankheitsschübe und ein klinisch relevanter Rückgang von Frequenz, Dauer und Intensität der Schwindelattacken.^[2]

Eine letale Dosis für den Menschen liegt bei etwa 20-25 mg.