Monoaminhypothese

Nach der Monoaminhypothese besteht bei einer Depression ein relativer Mangel an Monoaminen (vor allem Noradrenalin und Serotonin) im synaptischen Spalt, der insbesondere auf eine verminderte Produktion der genannten Neurotransmitter zurückzuführen ist.

Die Hypothese beruht hauptsächlich auf pharmakologischen Beobachtungen:

• Substanzen, die die Wiederaufnahme oder den Abbau von Noradrenalin und Serotonin hemmen, wirken antidepressiv, z.B. selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, Monoaminooxidase-Hemmer
• Pharmaka, die zur Entleerung der Speichervesikel der Monoamine in den Nervenzellen führen (z.B. Reserpin) oder deren Biosynthese beeinträchtigen (z. B. α-Methyltyrosin), können depressive Symptome auslösen.

Unklar ist, ob Veränderungen in den monoaminergen Systemen und der Empfindlichkeit der entsprechenden Rezeptoren kausal an der Entstehung einer Depression beteiligt sind. Folgende Beobachtungen zeigen Schwächen der Monoaminhypothese:

• Antidepressiva hemmen die Wiederaufnahme von Monoaminen unmittelbar, während die antidepressive Wirkung erst nach einer Latenzzeit eintritt.
• Amphetamine und Cocain erhöhen ebenfalls die Konzentration von Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt, wirken aber bei depressiven Patienten nicht antidepressiv.
• Der Entzug der essenziellen Aminosäure Tryptophan aus der Nahrung führt zwar zu einer Senkung des Serotoningehalts im Gehirn, löst jedoch keine Depression aus.

siehe auch: Stresshypothese, Hypothese der gestörten synaptischen Plastizität